Biologiaflevering
9. november 2008
382: Hæmning af nervesystemet
a) Hvorfor kan neurotransmittere i fremmede synapser udløst et aktionspotentiale ved at øge Na+-
permeabiliteten?
Når der tilføres Na+-ioner til nervecellen depolariseres cellen, og der åbnes for kanaler i cellemembranen.
Når der ændres på spændingsforskellen inde i nervecellen og aksonet, udløses der et aktionspotentiale.
b) Forklar hvorfor henholdvis forøgelse af K+-permeabiliteten og forøgelse af Cl--permeabiliteten kan virke
hæmmende på udløsning af et aktionspotentiale.
Som nævnte tidligere skal der ændres på spændingsforskellen, i nervecellen, for at udløse et
aktionspotentiale. Dette kan blandt andet gøres via transmitterstoffer, her iblandt GABA. Når der sker en
forøgelse af K+-permeabiliteten, udskilles der K+-ioner fra nervecellen og cellens spænding bliver derfor
mere negativ. Dette sørger for at cellemembranens kanaler ikke åbnes, som normalt er en følge af
depolarisering. Cellemembranens kanaler åbnes derfor ikke og der udløses ikke aktionspotentiale.
Samme princip gælder når det handler om Cl--permeabiliteten. Cellemembranen bliver Cl--permeabel på
grund af GABA og der åbnes for Cl--kanalerne i cellemembranen. På baggrund af denne permeabilitet
strømmer der Cl--ioner ind i cellen, og cellens negative ladning forstærkes. Dette gør igen, at der ikke
udløses et aktionspotentiale på grund af cellens hyperpolarisering.
B.b) Hvorfor er det vigtigt, at GABA genoptages hurtigt efter, at det er afgivet til synapse mellemrummet?
Ved hurtigt genoptagelse af GABA, sikrer nervesystemet at der ikke skabes en deaktivering neuronerne
hele tiden. Dette ville generelt ikke være særligt smart, da det ikke er meningen at GABA skal bruges til at
hæmme nervesystemet hele tiden. Det er ydermere også nødvendigt, at der kan etableres
aktionspotentiale i nervesystemet.
C.a) Giv en mulig forklaring på, hvorfor benzodiazepiner og barbiturater kan bruges som sovemidler og
angstdæmpende midler.
Benzodiazepiner og barbiturater hæmmer, så at sige, permeabiliteten og aktionspotentialet i nervecellerne.
Benzodiazepiner gør det på den måde, at cellembranen forbliver Cl--permeabel i længere tid efter
påvirkning fra GABA. Dette hæmmer muligheden for at skabe aktionspotentiale, og kan der ikke skabes
impulser eller sendes information imellem nervecellerne, kan hjernen ikke danne angsttanker. Ydermere
kan nævnes at en nedsat hjerneaktivitet indstiller kroppen, og hjernen, på at der skal soves.
Barbiturater ændrer også på følsomheden overfor GABA, dog i en mere ekstrem grad end benzodiazepiner.
Barbiturater påvirker GABA-receptoren og gør at dens Cl--permeabilitet øges væsentligt.
2