Biologi

Spørgsmål omhandlende nervesystemet

18. april 2017 af Signes785 - Niveau: B-niveau

Nogen der kan forklarer mig hvordan et stof kan virke smertestillende ved at binde sig til bestemte receptorer i nervecellernes synapsemembraner? Og udover det give et forslag til et forsøg, hvor man kan undersøge om epibatidin binder sig til de samme receptorer som morfin? 

Tusind tak på forhånd!!


Brugbart svar (0)

Svar #1
19. april 2017 af DrNielsen

I det store hele er der forholdvis ukendt hvordan smertestillende stoffer virker. Generelt kan smertestillende stoffer deles op i svage og kraftige. De svage er stoffer som eksempelvis paracetamol(pinex, pamol, panodil) og NSAID(non-steroid anti-inflammatory drug) stoffer(ibuprofen, acetylsalicylsyre(kodimagnyl) mf.). I den stærkere gruppe ligger hovedsagligt morfin og morfinderivater som eksempelvis tramadol, fentanyl, metadon osv.

Som sagt er det generelt svært at sige meget om virkningerne. Herunder kommer en kort forklaring på de enkelte grupper:

Paracetamol: Er antipyretisk(febernedsættende) og smertestillende. Det menes at den smertestillende virkning fremkommer ved interaktion med baghornet i rygmarven.

NSAID: Hæmmer COX(cyclooxygenase) enzymerne. Disse enzymer har en meget bred vifte af reaktioner de katalyserer. Prostaglandinsyntese, syresekretion og slimdannelse i mavesækken, leukotriensyntese. Derudover hæmmer stoffet trombocytters agglutinationsevne(evnen til at klistre til hinanden). Dette betyder at stoffet faktisk er blodfortyndende. Hjertemagnyler kan du faktisk anskue som hovedpinepiller i lav dosis. Den smertestillende virkning er ukendt, men har formentlig noget at gøre med den nedsatte prostaglandinsyntese(menes at indgå i modulering af smerte - man mener prostaglandin gør smertereceptorere mere følsomme) samt at hæmme immunforsvarets evne til at tilkalde flere celler.

Fun fact: længere tids behandling med NSAID skal opvejes af en syrepumpehæmmer som eksempelvis omeprazol eller pantoprazol. Da NSAID øger syreudskillelsen og nedsætter slimproduktionen(som beskytter mavesækken mod saltsyreindholdet) får man meget let mavesår!

Så kommer vi til de stærke og mellemstærke analgetika. Disse er som nævnt hovedsagligt morfinpræparater. Nogle stoffer er såkaldte pro-drugs. Det vil sige at den form man indtager dem i ikke har nogen virkning. De skal altså metaboliseres - omdannes - inden de virker. Dette kan være et problem, da nogle mennesker mangler de enzymer der skal til omdannelsen. Oxycodon eksempelvis, er et syntetisk opiod. Dette er et prodrug. 10% af befolkningen mangler enzymet der skal omdanne stoffet hvorfor de ikke vil opleve nogen virkning. 

Der findes en my-, kappa- og deltaopioid receptor. My receptoren er den vigtige. De andre giver primært kun opioid-rusen og ingen smertelindring.

Morfin: Bindes primært til my-receptoren, og udøver sin smertelindring ved binding til spinale og supraspinale receptorere. Formentlig hæver morfin smertetærsklen. Dette understøttes også af den information patienter på morfin som regel angiver; de kan stadig erkende smerten, men er ikke længere generet af den. 

Der er forskellige teorier til smertestillende præparater, men i det store hele er der MANGE grå og sorte zoner.

I forhold til et forsøg, kan man isolere en suspension af my-recpetorere. Derefter kan en kendt koncentration af epibatidin tilsættes suspensionen og koncentrationen måles igen. Er koncentrationen faldet må stoffet have bundet sig til receptoren, da ligand/receptor-komplekset ikke vil tælle med i epibatidin koncentrationen.

Håber det hjalp. Du er velkommen til at skrive her eller i en besked hvis du skal bruge mere information :-)

/J


Skriv et svar til: Spørgsmål omhandlende nervesystemet

Du skal være logget ind, for at skrive et svar til dette spørgsmål. Klik her for at logge ind.
Har du ikke en bruger på Studieportalen.dk? Klik her for at oprette en bruger.