Oplagring af kulhydrater og fedt i kroppen

 Glucose bliver til når det samles glycogen som vha Insulin udskilles når der er brug for det, når det ikke bliver brugt er det bare fyld (fedt)...

Det vist sådan jeg har forstået det.. er ikke sikker..

Kulhydrat: oplagres bl.a. i leveren som glykogen (polysakkarid), dannet ud fra glukose (monosakkarid) som via glykosidbindinger sammenkobles til glykogen (fungerer som oplagsnæring ved behov for energi til kroppens celler). Glykagon fremmer netop udskillelsen og omsætningen af glykogen til monosakkarider fra leveren til blodbanerne ved behov, mens insulin er med til at sænke blodsukkerkonc. ved at aktivere GLUT-4-glukosetransportøren inde i kroppens celler, som dernæst transporteres ud til cellemembranen, således at glukose kan transporteres ind i cellerne til videre energianvendelse.

fedt: oplagres i fedtvævet (adipøs væv), som består af fedtceller (adipocytter), og kontrolleres hormonelt af det sympatiske nervesystem. Fedtcellerne har en begrænset kapacitet (vi har alle en vis mængde fedtceller fra fødslen) - overskrides denne kapacitet vil der forekomme nydannelse af fedtceller ud fra stamceller. Fedtcellerne udskiller signalstoffer og hormoner med (autokrin) og systemisk (endokrin) virkning. De største fedtdepoter findes i underhuden, men der findes tillige fedtdepoter i leveren, rundt om de indre organer og i musklerne. Mænd og kvinders fedtdeponering og fedtprocent er forskellige, hvilket afhænger af produktionen af kønshormonet østrogen. Idet kvinder har en højere produktion af østrogen end mænd, vil deres fedtprocent tilsvarende være større end mænds, og fedtdepoterne vil være forskelligt placeret hos de to køn.

Fedt kan oplagres i fedtvæv vha. to forskellige mekanismer. Den første er de novo-lipogenese, hvor frie fedtsyrer syntetiseres i fedtvævet, særligt fra glukose som er transporteret ind i cellerne via GLUT4-receptorer. Den anden mekanisme indebærer optagelse af fedtsyrer fra triglycerid bundet til lipoprotein i blodbanerne pga. dets fedtopløselighed . Ved sidstnævnte mekanisme kan lipoproteinerne ikke optages direkte af cellerne, men må først syntetisere af lipoproteinlipaseenzymet (LPL), stimuleret af insulinhormonet fra beta-cellerne i bugspytkirtlen, som eksporteres ud af cellen og bindes til cellemembranen. Således kommer enzymet i direkte kontakt med lipoproteinerne. LPL lipolyserer (spalter) lipoporteinernes triglycerider til fedtsyrer og glycerol, og førstnævnte optages af fedtcellerne. Herefter bliver fedtsyrerne aktiveret ved dannelse af en såkaldt Coenzym-A-ester, hvorefter fedtsyrernes carboxylgruppe sammenkobles med alfa-glycerol-fosfats (dannet ud fra glukose) hydroxylgruppe, således at fedtsyrerne esterificeres til triglycerid inde i cellerne og deponeres. Insulin hæmmer desuden aktiviteten af LPL inde i fedtcellerne, hvormed fedtspaltningen, og hermed fedtsyretransporten ud af fedtcellerne, reduceres . Førstnævnte mekanisme for fedtdeponering  er de novo-lipogenese (forekommer dog ikke ret ofte). Kulhydrat spaltes og omdannes under fordøjelsen til monosakkaridet glukose, der enten deponeres som glykogen i leveren eller bl.a. igen omsættes til pyruvant, som kan oxideres til acetyl-CoA via pyruvatdehydrogenaseenzymer aktiveret af insulin. Acetyl-CoA kan enten oxideres til kuldoxid og vand eller anvendes til fedtsyredannelse, altså de novo-lipogenese, hvis glykogendepoterne allerede er opfyldte og der ikke forekommer en forbrænding af overskudsglukosen . Ved et normalt glukoseniveau i blodet omdannes derfor kun glyceroldelen af fedet til glukose, men når glukosekoncentrationen i blodet er for højt som følge af for stor et energiindtag i forhold til energiforbrænding, vil fedtcellerne anvende glukose til at danne fedtsyrer med. Ved større energiindtagelse (i form af bl.a. fedt eller kulhydrat) end energiforbrænding forekommer der således en fedtdeponering.