Neurofysiologi - aktionspotentiale

Det der sker er at vi starter hodgkin cyklus, som betyder at vi depolariserer membranen nok til at vi kan åbne de spændingsfølsomme Na kanaler, og de leder til en større depolarisering så andre spændingsfølsomme Na kanaler åbner. (se også http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/d/d0/Hodgkin-Cycle.jpg)

Efter et stykke tid åbner de spændingsfølsomme K kanaler som også åbnes pga. membran depolariseringen men bare åbner langsommere. Det fører til en hyperpolarisering så vi når tilbage til hvilepotentialet

Lidt tillægsinfo til #1's glimrende forklaring.
Grunden til transporten af natrium og kalium sker på den måde er fordi der inde i cellen er masser af positive kalium-ioner, men udenfor findes der ikke særlig mange. Med natrium er det lige omvendt. Ionerne vil altid prøve at udligne denne forskel, men kan det ikke fordi nervens membran blokerer for deres transport. Men når fx en natriumkanal åbnes vil en masse positive natrium-ioner hoppe ind i nerven og gøre at nervens elektriske ladning bliver positiv - nerven depolariseres. Når det tilsvarende sker for en kaliumkanal vil der forsvinde en masse positive kalium-ioner inde fra selve nerven og den vil derfor blive negativt ladet - hyperpolariseret.

På denne måde styres den elektriske funktion. Men processen sker ikke på samme tid over hele nervetråden...signalet vandrer som du sikkert ved nedad langs nerven. Hvis du forestiller dig en nervetråd på fx 2 meter vil dette kun ske på den første lille bitte millimeter af tråden i første omgang. Dette lille område åbner for sine natrium-kanaler og nerven på kun dette lille område bliver proppet med positive natrium-ioner, bliver positiv ladet - den depolariseres. Men segmentet en millimeter længere nede af nerven (2mm nede) er stadig ikke depolariseret, dvs. det er stadig negativt ladet. Dog hopper den positive ladning fra det depolariserede område på første mm ned til dette nye område og åbner denne nr 2 millimeters spændingsfølsomme natriumkanaler. Nu fosser positive natrium-ioner ind i det nye område og dette depolariseres som det tidligere område. På denne måde fortsætter kædereaktionen hele vejen ned til slutsegmentet på nerven 2 meter nede. Signalet er derfor det der kaldes selvforstærkende - når det først er startet kan det ikke stoppes igen før det når til nervens ende.
(http://www.zoology.ubc.ca/~gardner/figure-07-40.jpg)

Forvirret?...bare vent, det bliver værre :-)

For det jeg har forklaret herover er faktisk kun halvdelen af sandheden. Denne proces sker nemlig kun i den fraførende del af nerven - den del der kaldes axonet. Axonet er den eneste del af nerven der er forsynet med de spændingsfølsomme natriumkanaler der kræves for at opfylde ovenstående. Den tilførende del - kaldet dendritten - har ikke disse kanaler...og heldigvis for det. Ellers ville vi alle rende rundt med konstante epileptiske anfald. Dendritten fungerer ved at den helt ude på enden (i synapsen) har nogle natriumkanaler ganske som axonet, men disse er ikke følsomme overfor elektrisk spænding.
For at aktivere disse kræver det et transmitterstof der kobler sig på kanalen. Når dette sker åbner kanalen kortvarig og tillader at positive Na+ ioner strømmer ind. Men pga der ikke er axonets spændingsafhængige natriumkanaler her så forstærkes signalet ikke nedad i dendritten. Det tabes faktisk lige så stille og dør ud før det når axonet. For at signalet kan vandre hele vejen ned til axonet og aktivere de spændingsfølsomme natriumkanaler her kræves det der er en masse Na+ kanaler i dendritten der åbnes samtidigt. Du kan sammenligne det med en vandslange med en masse huller i. Hvis det kun er en lille omgang vand (natrium-ioner) der smides ind i den ene ende vil der pga. alle hullerne ikke komme vand ud i den anden ende. Men hvis der åbnes fuldt ud for hanen løber vandet igennem på trods af noget tabes i hullerne.
Dette er smart fordi der næsten konstant er en lille natrium-kanal i dendritten der er åben. Fx hvis du vil knytte din højre hånd frigives der på en gang en masse transmitterstof og dermed åbnes der samtidigt en masse natriumkanaler i dendritten - nok til at aktivere axonet så du rent faktisk knytter din hånd. Men når du vil slappe af i hånden er der stadig lidt transmitterstof der kan aktivere et par natrium-kanaler og hvis dette så også medførte at axonet blev aktiveret ville vi som sagt gå rundt med store epileptiske anfald konstant.

I den synaptiske del er der et par udeladelser. Der findes 2 typer synapser. Elektriske og kemiske. Den som ovenstående har forklaret er den kemiske, og den type signaler der forklares om til sidst (altså dem som stille og roligt dør ud) kaldes graduerede potentialer, da de kan have en forskellig amplitude og længde hvorimod et aktionspotentiale har nogle absolutte værdier (for en bestemt neuron). De elektriske synapser virker ved at der rent fysisk er kontakt mellem 2 neuroner og det elektriske signal bliver direkte sendt over hvilket er hurtigere end den kemiske synapse. Uden og gå dybere ned i det så er grunden til at den kemiske synapse er den mest brugte er fordi at den også kan påvirkes af hormoner hvilket ikke sker ved brug af elektriske synapser.

Vi kan igen dele kemiske synapser op i 2. De ionotrophe og de metabotrophe hvor der ionotrophe fungerer som beskrevet i #2, hvorimod de metabotrophe starter en kavalkade som fører til åbning af ionkanaler i sidste ende eller anden cellulær effekt. Her er de ionotrophe klart de hurtigste så hvorfor overhovedet have de metabotrophe? Igen handler den om sammenspillet mellem nerve og hormon system. I denne kavalkade er der bedre mulighed for at influere nervesignalet vha. hormoner.

Og så er der lige en stor udeladelse i #2 som man bliver nødt til at nævne når man nu er dansker ;)  Jeg snakker selvfølgelig om Na-K ATPasen (på dansk også kendt som Na-K pumpen). Det er en pumpe som står for over 30 % af kroppens samlede energi forbrug i  hvile. Det er den som opretholder den negative ladning på indersiden af cellen ved at smide 3 Na+ ioner ud af cellen og importere 2 K+ ioner ved forbrug af ATP. Danskeren Jens Christian Skou opdagede pumpen tilbage i 1950'erne og fik i sidst i 90'erne (kan ikke helt huske året) nobelprisen for det. Til det skal der selvfølgelig siges at cellen altid har Na-kanaler åbne så den ikke løber tør for Na inde i cellen men der er ikke nok åbne til at der sker en depolarisering. Det samme gælder for K-kanaler. Permabiliteten af K (du kan se det som antallet af åbne K-kanaler) er højere end permabiliten for Na , ved hvile.

#3 Tænkte godt på at tage gamle hr Skou med, men tror det er rigeligt for en studerende i B-niveau biologi, hehe :-)