T-hjælperceller og B-hjælperceller?

T-hjælpeceller er øverst i immunforsvarets hierarki. Når de registrerer antigenerne, udskiller de et hormon der får B- cellerne til at producere antistof. Det er imidlertid også nødvendigt at ødelægge de kropsceller som det aktuelle virus har indvaderet og omdannet til en virusfabrik. Hertil bruges T-dræbercellerne, som sporer disse celler ud fra de rester af virus der er blevet tilbage på cellemembranens overflade. Cellen ødelægges ved at sprøjte cellegift ind i cellen. En tredje type T-celle er T-hæmmer cellender  kan lægge en dæmper på T-dræberens aktivitet, når T-hjælpercellen giver besked på det.

B cellerne omdannes til plasmaceller der producerer antistof, og hukommelsesceller der kan angribe hvis den samme virus skulle dukke op igen. I løbet af få dage kan disse hukommelsesceller producere så meget antistof at man ikke når at blive syg. Dette kaldes immunitet. Under første angreb går der som regel ti til fjorten dage inden forsvaret er fuldt ud mobiliseret, og så er mængden af antistoffer ikke en gang på højde med det kroppen mobiliserer på få dage anden gang.

T-hjælpecellerne registrerer antigener på overfladen. De udskiller derpå hormoner der aktiverer B-lymfocytterne til at omdanne sig til plasmaceller, hvorved de bliver i stand til at producere antistoffer. Men der aktiveres kun den del af B-lymfocythæren der producerer det antistof der skal bruges imod det aktuelle antigen. De omdannes altså til plasmaceller, og antistofproduktionen går i gang.  Antistofferne får bakterier med antigener til at klumpe sammen, og dermed gør de det nemmere for fagocytterne at uskadeliggøre de indtrængende vira.

#0

Hvad er dine troværdige kilder? Når det kommer til immunforsvaret, samt aktivering af CD4-cellerne (T-hjælpercellerne) og den deraf følgende kaskade, kan jeg anbefale dig bogen "Basic Immunology" af Abbas og Lichtman. Det er den bog, som medicinstudiet i København definerer sit pensum efter.

Til dit spørgsmål:

Det er sådan lidt en længere og kompliceret forklaring, men jeg kan prøve mig frem.

Det er normalt sådan, at antigen-præsenterende celler (især makrofager kendt under navnene "Langerhanske celler" eller måske "dendritceller", men i reglen også B-lymfocytter) opfanger et patogen. Det kunne være en bakterie eller en virus. Dette bliver nedbrudt af makrofagen -> Makrofagen indkorporerer dele af protein-indholdet af det fagocyterede patogen i de såkaldte MHC-II-molekyler. MHC-II-receptoren er specifik for CD4-cellerne, hvilket vil sige, at det kun er CD4-cellerne der genkender disse (det er det, de bruger CD4-proteinet til, og dermed derfor de kaldes CD4-celler :)). Selve antigenet genkender CD4-cellen med sin T-celle-receptor (TCR), som varierer fra hver enkelt CD4-celle. Når en antigenpræsenterende celle med antigen i MHC-II-receptoren møder en CD4-celle, med en TCR, der er specifik for det givne antigen, startes en kaskade i CD4-cellen. Denne kaskade medfører blandt andet, at CD4-cellen udskiller leukiner (for eksempel Interferon-γ), der stimulerer makrofagen til at fortsætte med at omslutte og fagocytere patogener. Derudover medfører kaskaden, at T-cellen begynder at migrere ind mod lymfeknuderne, hvor B-cellerne er placerede.

Der sker så det forunderlige, at det fåtal af aktiverede CD4-celler formår at ramle ind i det fåtal af aktiverede B-celler i lymfeknuden, som er specifik for det antigen, der nu findes i kroppen. Dette medfører flere ting: for det første genkender cellerne hinanden. Derefter aktiverer CD4-cellen B-cellen vha. et membranbundet protein, det såkaldte CD40-ligand. B-cellen udtrykker CD40-receptoren på sin overflade. Derudover laver CD4-cellen også cytokiner, der hjælper med at starte kaskaden i B-cellen. Resultatet af dette er, at vi får en aktiveret B-celle, der begynder at dele sig, danne mutationer i sit DNA (affinitetsmaturation, således at de nydannede B-celler hele tiden får større og større effekt mod patogenet), samt vi ser eventuelt et såkaldt skift af isotype (isotype-switch). Skift af isotype (dvs. skift af immunoglobulin fra IgM til IgE eller IgG) er nødvendigt ved forskellige former for infektioner. IgG bruges normalt til bakterielle infektioner, mens IgE bruges mod parasitære infektioner. Derudover differentieres nogle af klonerne (en klon er en population af celler, der er opstået fra én enkelt celle - i dette tilfælde den allerførste B-celle) til plasma-celler, der går igang med at danne antistof, og nogle af B-cellerne går over og bliver de såkaldte hukommelsesceller.

Altså for at opsummere:

- APC præsenterer antigen og costimulans til den specifikke CD4-celle, som derpå aktiveres.

- CD4-cellen aktiverer makrofager ved hjælp af leukiner.

- CD4-cellen migrerer mod lymfeknuden

- CD4-celle og B-celle møder hinanden og B-cellen aktiveres.

- B-cellen begynder at dele sig; nogle af klonerne bliver til plasmaceller, nogle bliver til huskeceller og nogle bliver til kontinuerligt delende B-celler.

Ved bakterielle infektioner er det som regel nok for kroppen "kun" at mobilisere granulocytter, makrofager og B-celler. Som #1 skriver kan der dog opstå intracellulære infektioner, for eksempel i form af en virus. Her er det nødvendigt for CD4-cellerne at få gang i T-dræber-cellerne (CD8-celler, fordi de bruger CD8-molekylet til at genkende deres specifikke receptor :)) samt natural killers (NK-celler). Dette er dog en anden historie, og det vil nok forvirre mere, end det vil gavne. Især hvis du skal have lov til at sluge ovenstående først :P

Ved tvivl er du velkommen til at spørge - og se evt. den bog jeg nævner. Den er relativt pædagogisk, selvom jeg dog vil indrømme, at den kræver en smule indsigt i cellers opbygning.

Derudover er dine kilder ikke modsigende, så vidt jeg kan se. Den ene er bare lidt mere detaljeret end den anden.

Her kommer jeg til at tænke på.. NK-celler, er de ikke en del af det uspecifikke immunsystem? Kilde: http://idf.dk/immunsystemet-mainmenu-64/immunforsvaret-mainmenu-31#S5 og hvis det er således, så skal CD4-cellerne vel ikke hjælpe der? :) 
Jeg kom også til at tænke på, i det første afsnit starter du med at kalde den aflæsende celle for CD4-celle, men er det ikke det samme som en T-celle? (da du jo har skrevet til sidst at T-cellen migrerer til lymfeknuderne)

Et sidste spørgsmål! Du virker meget velvidende inde i dette emne, ved du også noget omkring mastceller?
Jeg er ved at skrive SRP omkring immunsystemet og allergiske reaktioner, hvilket mastceller er en central del af. Dog er alt mit materiale omkring mastceller kun forbundet med allergener. Jeg kan ikke finde ud af hvilken funktion mastceller har i "normale" bakterieangreb m.m. 

Mange tusind tak for din hjælp! Jeg bestiller bogen til det nærmeste bibliotek med det samme! :)

Glem det med T-celler og CD4-celler, jeg havde ikke set at du allerede havde besvaret det :)

Du skal forstå, at der er forskellige T-celler.

Vi har hjælper-T-cellerne. De er specifikke for MHC-II-receptoren. Denne "genkender" de ved hjælp af et protein, der hedder CD4. Dermed er T-hjælpeceller = CD4-celler.

Derudover har vi T-dræbercellerne. De er specifikke for MHC-I receptoren (som alle raske celler har). Denne genkender de med proteinet CD8. T-dræberceller svarer derfor til CD8-celler.

Så er der så T-regulator-celler. Dette kaldes de bare. De regulerer responset, så der ikke er aktive CD8-celler i omløb, når der ikke er noget virus i kroppen.

Til sidst har vi T-huske-cellerne. Disse har overlevet angrebet og befinder sig i lymfeknuderne, i slimhinderne og i de primære lymfoide organer (knoglemarv, thymus), hvor de altid er klar til hurtigt at igangsætte nyt respons, hvis patogenet vælger at angribe igen.

Og du har naturligvis ret i, at NK-cellerne er innate og derfor ikke skal bruge aktivering af CD4-celler. Det var min hjerne, der fuckede op i alle de celler ;)

Mastcellernes egenskaber drejer sig ikke om bakterieangreb, men om parasit-angreb. Du må vide, at mastcellerne har talrige receptorer, der kan binde IgE. Når IgE optræder, så er det fordi B-cellerne har lavet et isotype-switch (stimuleret af CD4-cellerne via CD40/CD40ligand-stimulering) fra IgM til IgE, hvilket er et signal om, at nu er der parasit-angreb. Mastcellerne binder IgE og bliver sensibiliserede (dvs. "følsomme"), og kan ved kontakt med den givne parasit blive aktiverede. De frigiver så forskellige cytokiner, heriblandt forskellige kemotaksiske cytokiner, der tiltrækker flere leukocytter (og det er self. primært de eosinofile banditter) til området for angrebsstedet, således at parasitten kan slås ned, inden den får fodfæste i organismen.

Mastcellerne indeholder også histamin og heparin. Histamin er vasodilatorisk, dvs. de øger blodtilførslen til et område - hvilket du for eksempel ser i allergier, når snotten begynder at vælte ud af folk. Den øgede blodtilførsel fører naturligvis også et øget antal granulocytter med sig, så dette er, ud fra et inflammatorisk synspunkt, en rigtig god idé.

Overordnet set er mastcellerne dog rigtig vagt beskrevet, både i min immunologi-bog og i min histologi-bog, så min viden om dem er relativt begrænset.

Du skriver i din første besvarelse: "MHC-II-receptoren er specifik for CD4-cellerne, hvilket vil sige, at det kun er CD4-cellerne der genkender disse (det er det, de bruger CD4-proteinet til, og dermed derfor de kaldes CD4-celler :)). Selve antigenet genkender CD4-cellen med sin T-celle-receptor (TCR), som varierer fra hver enkelt CD4-celle."

Så deres receptor, som de bruger til at genkende antigenet, kaldes det en T-celle-receptor eller en MHC-II-receptor? :) Og hvis de er forskellige, hvad bruges den anden så til? For det lyder også som om at MHC-II-receptoren sidder på APCen og at T-celle-receptoren sidder på CD4-cellen. 

Jeg er meget taknemmelige for dine besvarelser! De hjælper rigtig meget! Jeg sidder og jubler for mig selv hver gan jeg har læst dine svar :)

Nej.

MHC-II-molekylet er det molekyle, hvor antigenet sidder på. MHC-II sidder på den antigenpræsenterende celle.

CD4-cellen genkender antigenet med sin TCR (T-celle-receptor). Den "mærker" derefter, om signalet er henvendt til den. Dette gør den ved at mærke om antigenet sidder på en MHC-II, og det gør den ved hjælp af sit CD4-protein. Dermed er organismen relativt sikker på, at T-hjælpecellen kun giver respons, hvis den møder et antigen, og dette antigen er repræsenteret af en celle, der i forvejen har bearbejdet det. Læg mærke til, at det kun! er antigenpræsenterende celler, der har MHC-II-molekyler.

EDIT: Jeg retter lige "Antigenet sidder på den antigenpræsenterende celle." til "MHC-II sidder på den antigenpræsenterende celle."

Super fantastisk! 

Jeg kommer nok desværre tilbage med flere spørgsmål :) Immunsystemet er en stor mundfuld for en HTX-studerende på 3 år! Men hold kæft hvor er det spændende :D Jeg fortryder bestemt ikke mit valg!

Så:

Antigenpræsenterende celle: Har MHC-II-molekylet. Antigenet placeres her og "præsenteres" for CD4-cellen.

CD4-celle: Har både en TCR-receptor, som den bruger til at genkende antigen med, og et CD4-protein, som den bruger til at genkende MHC-II-molekylet.

Du er hjerteligt velkommen :)

Jeg har min viden fra den bog, som jeg henviser til. Den er måske lige stærk nok tobak at læse i for en udefrakommende, fordi der er så mange begreber, at man bliver syg i sit hoved, hvis man ikke har en baggrundsviden. Men der er mange illustrationer og billedtekster, der forklarer teksten relativt pædagogisk, og jeg vil mene, at det er muligt at slå forskellige koncepter op, og forstå dem på et acceptabelt niveau :)

Såeh.. T-huskeceller bliver dannet ud fra den aktiverede B-celle? Eller?

Ligemeget, de findes begge to :D jeg fandt ud af det :)