Signalering..

Du ved, at cellemembranen er det, vi kalder semipermabel. Dvs. den tillader diffusion af visse stoffer, mens andre bliver holdt ude. Samtidigt er cellemembranen også hjemsted for en masse kanal-proteiner, der hjælper de forskellige ioner med at krydse. Sidst men ikke mindst er cellemembranen også hjemsted for natrium/kalium-pumpen, som smider 3 natrium ud af cellen og smider 2 kalium ind i cellen igen.

Hvis du kigger på natrium og kalium på ionform, så hedder de hhv Na⁺  og K⁺. De er altså ladede. Dette betyder, at hvis der er en masse natrium der fiser ind i en celle, så kommer der en masse positive ladninger ind i cellen, hvorfor cellen nu er mere positivt ladet end omgivelserne. Det samme sker hvis kalium fiser ud af cellen; så er omgivelserne mere positivt ladede end cellen, der så er negativt ladet. Dette må man forstå, for at forstå, at der er et hvilemembranpotential, dvs. en elektrisk spænding over membranen der gør, at indersiden af der gør, at cellen er mere negativ inden i, end uden på. Dette opretholdes, fordi membranen er permabel via kanalproteiner for både kalium og natrium. Det er sådan, at der er mere kalium end natrium inde i cellen, og der er mere natrium end kalium uden for cellen. Dette betyder, at hvis det fik lov til at diffundere frit over membranen, så ville potentialet udligne sig, da der ville være ligemeget natrium og kalium hhv. inden for og uden for cellen. For at sikre, at dette ikke sker, har vi en natrium/kalium-pumpe, der konstant sidder og sørger for, at der er uligevægt af de to stoffer på hver side af membranen. Natrium/kalium-pumpen opretholder altså hvilemembranpotentialet. 

Så langt så godt. Og hvad skal vi så bruge det til?

Jo, en nervecelle er opbygget som beskrevet. Den har et hvilemembranpotential, der opretholdes af natrium/kalium-pumpen. Hvis vi nu antager, at nerven bliver stimuleret, det kan være mekanisk, dvs. ved stræk eller tryk på din hud, varmemæssigt hvis du brænder dig, kemisk eller hvis den nu modtager signal fra en anden nervecelle, så åbnes en række natrium-kanaler i membranen. Dette medfører at mere natrium strømmer ind i cellen end natrium/kalium-pumpen kan nå at smide ud, og membranpotentialet bliver derfor mere positivt. Vi siger nu, at cellen depolariseres. Denne depolarisering påvirker nervecellen hele vejen ned gennem axonet (der også er omgivet af cellemembran), og ender i den præsynaptiske spalte, hvor spændingsafhængige calcium-kanaler åbner som respons på depolariseringen. Dette medfører binding af neurotransmitter-holdige sække bliver udtømt i synapsespalten, og de diffunderer over til den postsynaptiske del og inducerer et nyt signal i det nye neuron.

Altså kan vi se, at membranens opretholdelse af hvilemembranpotentialet er af kritisk betydning for dannelse af elektriske impulser i nerver.