Biologi
hmm...hmm..tjo..næh? hjæææælp!!!
10. februar 2004 af
lion4 (Slettet)
Hejsa..
Sidder lige med en opgave her, jeg ikke rigtig kan kom videre med. Håber at der er en eller anden der er villig til at hjælpe. Jeg vil være jer meget taknemmelig.
Genet for cystisk fibrose sidder på kromosom nummer 7. det spænder over 250 kilobasepar(250.000 basepar) og koder for 1480 aminosyrer. Genet indeholder 27 exons. Exons er de dele af et gen, der koder for proteinet.
I exon nummer 10, har man fundet den mutation, der er den hyppigste årsag til cystisk fibrose.
Hvordan kan det forklares, at genet kun koder for 1480 aminosyrer, når det består af 250 kilobasepar?
Hvilken mutationstype er der tale om, og hvilken betydning har mutant allelen for det protein, genet koder for?
Tak på forhånd.
Sidder lige med en opgave her, jeg ikke rigtig kan kom videre med. Håber at der er en eller anden der er villig til at hjælpe. Jeg vil være jer meget taknemmelig.
Genet for cystisk fibrose sidder på kromosom nummer 7. det spænder over 250 kilobasepar(250.000 basepar) og koder for 1480 aminosyrer. Genet indeholder 27 exons. Exons er de dele af et gen, der koder for proteinet.
I exon nummer 10, har man fundet den mutation, der er den hyppigste årsag til cystisk fibrose.
Hvordan kan det forklares, at genet kun koder for 1480 aminosyrer, når det består af 250 kilobasepar?
Hvilken mutationstype er der tale om, og hvilken betydning har mutant allelen for det protein, genet koder for?
Tak på forhånd.
Svar #1
10. februar 2004 af Mads (Slettet)
Bare sådan til en anden gang, så ville det være en god idé at anføre i titlen på dit indlæg hvad det er det handler om. Så er det lidt nemmere at finde rundt på forummet, og vil få mere respons på dit indlæg.
Med hensyn til dit spørgsmål, så kan jeg desværre ikke hjælpe dig.
Mads
Med hensyn til dit spørgsmål, så kan jeg desværre ikke hjælpe dig.
Mads
Svar #2
14. februar 2004 af Samuel (Slettet)
Ad 1: For det første, må en stor del af baseparrene være introns, dvs. dele af genet, der ikke koder for (dele af) et protein.
Som vores celler har udviklet sig, og som celledelinger har fundet sted, er der sket en ophobning af DNA, som vi ikke bruger til noget, altså introns. En del af dette DNA, ca. 40%, kaldes "repetitivt" DNA eller mikrosattelit DNA. Det består af områder med gentagne kortere eller længere DNA-sekvenser spredt ud over hele genomet. Repetitivt DNA opstår bl.a. ved overkrydsninger.
Ad 2: Det kan vel kun være en punktmutation, idet en frameshift-mutation kun forskyder læserammen i den enkelte exon, og altså ikke i hverken andre exons eller gener eller introns. Der står helt sikkert noget om punktmutationer i din lærebog (brug indekset!!!!)...
Resten af spørgsmålet er vel nærmest retorisk? Da cystisk fibrose er en recessivt nedarvet sygdom, skal der være homozygoti mellem en persons c-fibrose-gener, for at det defekte protein overhovedet vil blive syntetiseret. Såfremt der er homozygoti bland allelerne af genet, vil det defekte protein være årsag til defekt salttransport i lungerne og bugspytkirtlen. Dette medfører, at person med lidelsen får sejt og tykt slim i lungerne.
Håber det hjalp.
Ps: Jeg føler lidt, at jeg sidder og laver dine lektier, siden du slet ikke kommer med dit eget forslag... Husk på, at du selv skal til eksamen en dag...
Som vores celler har udviklet sig, og som celledelinger har fundet sted, er der sket en ophobning af DNA, som vi ikke bruger til noget, altså introns. En del af dette DNA, ca. 40%, kaldes "repetitivt" DNA eller mikrosattelit DNA. Det består af områder med gentagne kortere eller længere DNA-sekvenser spredt ud over hele genomet. Repetitivt DNA opstår bl.a. ved overkrydsninger.
Ad 2: Det kan vel kun være en punktmutation, idet en frameshift-mutation kun forskyder læserammen i den enkelte exon, og altså ikke i hverken andre exons eller gener eller introns. Der står helt sikkert noget om punktmutationer i din lærebog (brug indekset!!!!)...
Resten af spørgsmålet er vel nærmest retorisk? Da cystisk fibrose er en recessivt nedarvet sygdom, skal der være homozygoti mellem en persons c-fibrose-gener, for at det defekte protein overhovedet vil blive syntetiseret. Såfremt der er homozygoti bland allelerne af genet, vil det defekte protein være årsag til defekt salttransport i lungerne og bugspytkirtlen. Dette medfører, at person med lidelsen får sejt og tykt slim i lungerne.
Håber det hjalp.
Ps: Jeg føler lidt, at jeg sidder og laver dine lektier, siden du slet ikke kommer med dit eget forslag... Husk på, at du selv skal til eksamen en dag...
Svar #3
04. marts 2005 af gumblix (Slettet)
Med hensyn til mutationstypen; kan det ikke være det der hedder en deletion (eller det er måske det samme, som punktmutation?) - altså hvor der går et kromosomstykke tabt?
Skriv et svar til: hmm...hmm..tjo..næh? hjæææælp!!!
Du skal være logget ind, for at skrive et svar til dette spørgsmål. Klik her for at logge ind.
Har du ikke en bruger på Studieportalen.dk?
Klik her for at oprette en bruger.