DNA-analyse...?!!!

Ok har lavet B-delen nu er det korrekt, det som jeg har noget frem til:

Der forekommer ikke så forskellige aminosyre, samt opstår der heller ikke mange stopkoder (- men kan godt være, at det er et dumt spørgsmål, men hvorfor er det ikke godt, hvis der ikke dannes nok stopkoder?)
Opgave Bb:
Igen, eftersom der dannes for mange gentagelser, dannes der ”ens” aminosyre og ikke tilstrækkelige forskellige. Således dannes der ikke nok aminosyrer.
Opgave Bc:
Fordi genet ikke virker, da det er muteret…

- selvfølgelig skal der tilføres mere, men jeg skal bare have fat i basis.

På forhånd tak!

Hold da op hvor i går amok med genteknologi alle sammen. Hvad er der blevet af god gammeldags muskelfysiologi?

a)
ja elektroforese, southernblotting. Man tilsætter enzymer der kan skære et bestemt sted i DNA'et, eks. i CGG microsatelitter.
b)
Et gæt:
Hvis analysen er et southernblot, hvor man har skåret CGG microsattelitten ud, vil det forklare, hvorfor III-3 ikke er løbet så langt, da han vil have en længere sekvens (=større molekyle) og dermed langsommere vandring.
II-3 har en kortere sekvens, og denne vil derfor løbe længere.
III-4 er en bærende præmuteret pige, og vil derfor have både den korte præmuterede sekvens som II-3 og den raske endnu kortere sekvens på sit andet kromosom.
c)
Hvis de præmuterede forældre ingen symptomer har, men følsomheden af kromosomet i sygdommen gør at der nemt kan ske mutationer, kan børnene jo efterfølgende få den fulminante sygdom.
Kvinder kan, på trods af en fuld mutation være raske (og er det i ½ af tilfældene). Dette skyldes at deres ene X kromosom inaktiveres.

B)
Jeg håber i har et base->aminosyre skema....
Hvad jeg bare ikke forstår ved den opgave er, at mutationen, altså CGG repeatet findes i en region af genet som ikke translateres. Hvordan skal I så kunne give en forklaring på hvad der sker med proteinet? Spørgsmålet er om det ikke bliver splejset ordentligt... Godt det ikke er min opgave :)

Til din B opgave:
Hvis vi antager, at genet bliver transkriperet incl. dine CGG repeats, så vil du ved translationen få et protein, der har en helvedes lang alaninsekvens. Dette vil sandsynligvis ændre proteinets rumlige struktur, og dermed dets funktion.

Ærligt talt... Jeg har ikke i mine bøger kunne finde hvad det ramte gen (FMR-1 genet) koder for, så jeg har ingen anelse om hvorfor det giver nedsat intelligens.

Hej igen (mange tak for din hjælp:-)!)
Det er netop det, som der er problemet, som du omtaler i # 2B... mærkelig opgave:-(

Peter B har du en msn?

mjaa, jeg har en hotmail konto, men jeg bruger ikke msn. Jeg har en transporter til jabber though...
Har du et specielt spørgsmål? I så fald, vil det da være en idé at poste det her, så er der andre der har mulighed for at svare, hvis jeg skriver noget crap. Du skal jo ikke ukritisk tage alt hvad du læser på nettet for gode varer.
Jeg svarer jo bare efter bedste formåen, og der er uden tvivl nogen, der ved mere om de emner der postes her.

-> #4
Jeg kunne godt komme med nogle bud på hvad , der kunne hæmme nervecellers vækst eller funktion, men det ville være fuldstændigt tåbeligt, da det ville være skud i tågen, og garanteret ikke være lige netop funktionen af det gen.

Det omtalte protein har en vigtig rolle i hjerne og nervevævet, hvor den er med til transporten af mRNA fra cellekernen til cytoplasmaet. Mutationen i X-kromosomet medfører at transskriptionen ikke finder sted og hermed bliver det vigtige protein ikke dannet. Dette resulterer i mental retardering.

her er et godt link: http://www.ugeskriftet.dk/portal/page/portal/LAEGERDK/UGESKRIFT_FOR_LAEGER/TIDLIGERE_NUMRE/2006/UFL_EKCMA_2006_43/UFL_EKCMA_2006_43_48608