neurptransmitter

Egentlig skyldes det bare at når Na+ - permeabiliteten øges kan der strømme mere Na+ ind i cellen. Det betyder at Na / K pumpen ikke kan opretholde hvilepotentialet. Det postsynaptiske neuron depolariseres og hvis der er strømmet tilstrække Na+ ind vil et aktionspotentiale opnåes

Tak for det hurtige svar. - nu forstår jeg :)

Hvad så med dette:

Forklar hvorfor henholdsvis forøgelsen af K+ -permeabiliteten of forøgelsen af Cl- -permeabiliteten kan virke hæmmende på udløsningen af et aktionspotentiale.

Skal jeg ud i noget med tærskelværdi?

Ja det er lidt det samme. Begge dele vil ende i at spændingsforskellen over membranen er mindre og derfor er det svære at lave et aktionspotentiale

For K+ ja, men det er lidt mere avanceret med chlorid idet den er i ligevægt over membranen til at starte med, så der vil ikke forekomme nogen indstrømning/udstrømning hvis du åbner flere chloridkanaler i den normale celle og dermed heller ikke en ændring af membranpotentialet.
Tricket med åbning af chlorid-kanaler er at når der kommer et aktionspotentiale i en nervecelle, eller anden form for excitabel celle, da vil chlorid løbe ind i cellen og neutralisere aktionspotentialet.

Hvis der løber C- ud af et neuron er det da klart at der vil være mindre positivt på ydersiden og mere positivt på indersiden. Da vil spændingsforskellen over membranen være mindre.

Nå undskyld jeg læste ikke dit svar helt. Vi er enige ja

Så sandt ja, men næsten alle celler i kroppen er i hvad der kaldes elektrokemisk ligevægt med chlorid. Det vil sige at der ved hvilemembranpotentialet er lige meget chlorid der løber ind som der løber ud. De kræfter der trækker i chlorid er en sammenhæng mellem koncentrationsforskel på de to sider af membranen, samt ladningen af membranpotentialet. De kemiske koncentrationsforskelle trækker chlorid ind i cellen, mens den negative ladning inde i cellen skubber chlorid ud igen - en faktor der bestemmes ud fra hvad der kaldes chlorids ligevægtspotentiale og ligger for chlorid på ca. -70mV til -80mV afhængig af temperatur og koncentrationsforskellene over membranen.

Hvis cellemembranen var 100% permeabel for ionen vil cellens hvilemembranpotentiale indstille sig efter ionens ligevægtspotentiale. (Ligevægtspotentialet kan udregnes vha. Nernst Ligning hvis du vil søge info om det.)

Et eksempel på ioner der ikke er i ligevægt, dvs deres hvilepotentiale er ikke lig membranpotentialet er Na+ og K+:

Fx stigningen i starten af aktionspotentialet skyldes at membranen bliver meget permeabel for Na+ pga der åbnes spændingsafhængige natriumkanaler i membranen (som du godt ved er jeg sikker på). Derfor bevæger membranpotentialet sig nu mod Na+'s hvilepotentiale der ligger på omkring +50mV.
K+'s hvilepotentiale ligger derimod på ca. -102mV så anden fase af aktionspotentialet hvor ladningen falder tilbage (og faktisk under hvilemembranpotentialet) skyldes for det første at Na+ kanaler lukkes, men hovedsageligt at K+ kanaler åbnes og membranpotentialet bevæger sig mod K+'s hvilepotentiale.

Na+ og K+ er ikke i ligevægt og det resulterer i en ændring af hvilemembranpotentialet mod deres hvilepotentiale hvis der åbnes kanaler for disse. Chlorid derimod er netop i ligevægt så en åbning af flere kanaler vil ikke resultere i en ændring af membranpotentialet - med mindre (og her kommer det) at cellen er depolariseret og membranpotentialet er forskellig fra chlorids hvilepotentiale. Da vil chlorid strømme ind i cellen og rykke depolariseringen tilbage til sit hvilepotentiale - neutralisere aktionspotentialet.

Selve membranpotentialet og gradienten for stort set alle ioner skyldes Na+/K+ pumpen samt at membranen er meget mere permeabel for K+ end for Na+. Men dette er en videnskab i sig selv.

Ahh, fint...så ikke dit sidste svar før jeg fik fyret romanen afsted. Godtnok, så er der ingen ko på isen :)