Nerve

a) Gør at der kommer mere Na+ ind, hvilket gør at vi kommer tættere på at få udløst et aktionspotentiale...

b) hvis K lettere kommer ud vil der blive større spændingsforskel. Dvs vi kommer længere fra at få udløst aktionspotentiale... Når Cl- kan komme lettere ind vil der ske det samme...

Cellens indre er negativt i forhold til ydersiden (extracellulærrummet). Dette skyldes natrium/kaliumpumpen der ved forbrug af 1ATP pumper 3Na+ ud af cellen og 2K+ ind. Idet der pumpes flere positive ladninger ud end ind vil cellens indre være negativt, omring ca. -50 til -120 millivolt afhængig af celletype.
Men ioner vil altid gå mod en ligevægt hvor der er ca lige mange ioner på hver side af cellen (sagt med meget store forbehold, men den korrekte definition er langt over gym-niveau og desuden utrolig kedelig!), og idet Na/K-pumpen pumper Na+ ud og K+ ind vil Na+ meget gerne ind i cellen medførende positive ladninger til den negativt ladede celles indre miljø. Heldigvis for os og især vores nervesystem er Na+ kanalerne i cellemembranen næsten altid lukket og der siver derfor relativt få ioner ind over membranen og disse vil meget hurtigt blive pumpet ud igen af førnævnte pumpe. (Hvis ikke dette forekom ville vores nervesystem være ufunktionelt samt alle vores celler ville sprænges pga. en ionfordelingstendens kaldet Donnan-ligevægt ville føre til et alt for højt intracellulært osmotisk tryk, men glem det igen.)

a) Når en fremmende neurotransmitter som fx glutamat aktiverer en receptor (NMDA, AMPA, KAIN) åbnes cationkanaler (kanaler for positivt ladede ioner) og disse vil strømme ind og danne et EPSP (exitatorisk postsynaptisk potentiale) - en positiv ladning der hæver cellens negative indre mod 0mV. EPSPet rejser herefter ned langs dendritten mod axonet, men på vejen falder det i styrke jo længere det rejser nedad pga ladningen (de positive ioner) ligeså stille fiser ud af cellemembranen. Så det er kun hvis EPSP'et er stort nok - der er nok antal receptorer der er blevet aktiveret og nok positive ioner der er strømmet ind i dendritten - at et egentlig aktionspotentiale dannes i axonet.
Ved axonets initialsegment (det første stykke) findes massevis af de førnævnte Na+ kanaler og det er så heldigt at de spontant åbner når cellens ladning når "thresshold", ca -20mV og herved strømmer millioner af Na+ioner ind i cellen og hæver cellens indre miljø til ca. +40mV. De natriumkanaler der var længere nede af axonet vil nu blive aktiveret af den høje indre ladning og åbnes og aktionspotentialet vil på denne måde transporteres ned til den presynaptiske terminal og ledningen er gennemført. Sådanne Na+kanaler findes kun i axonet.
Den sidste type ledning med potentiale-aktiverede Na+kanaler kaldes saltatorisk ledning.

b) Men ligesom Na+ionerne gerne ville ind vil K+ gerne ud (trods det negative potentiales træk i den positive ion) fordi der er alt for mange af dem inde i cellen og næsten ingen udenfor. Så når fx GABA-b receptoren aktiveres åbnes i stedet for Na+kanaler, K+kanaler og K+ strømmer ud af cellen medførende sig positive ladninger. Herved bliver cellens indre endnu mere negativ end før og det bliver som Stenalt skriver i #1 meget sværere at udløse et aktionspotentiale i nerven - der kræves nu lad os sige 1000gange så mange Na+ioners ind i cellen end før. Herved er nerven stort set sat ud af spil og selvom der kom et normalt EPSP signal via glutamat ville det ingen effekt have.
Clorid er lidt mere triggy at forstå. Faktisk har clorid det ganske udemærket ved den ladning der findes inde i nerven og udenfor cellen i hviletilstand (ej aktiveret af EPSP), så selvom du åbnede dens kanaler med fx GABAa-receptoren ville der ikke ske noget. Men hvordan kan den så virke hæmmende på aktionspotentialet? Hvis du husker tilbage til EPSPet i dendritten der ligeså stille tabte styrke jo længere det rejste ned mod axonet findes svaret her. Det rejsende EPSP giver jo cellens indre en mere positiv ladning end før og pga. clorid jo er negativt ladet vil dette nu strømme ind og kortslutte EPSP'et og dermed tilintetgøre det signal der ellers ville blive til et aktionspotentiale nede i axonet.

Håber det var forståeligt, ellers smid en besked/kommentar.