krampeanfald, GABA

Ud fra hvad jeg kan huske aktiverer GABA den Cl-port i cellemenbranen. da Cl er den negativ ion vil indstømningen af Cl fjerne hvilepotentiale fjerne sig fra tærskelværdien og derfor gøre det sværer for en indkommende impuls at udløse et aktionspotentiale i denh pågælende neuron. Fjerner man GABA vil Cl-portene ikke blive aktiveret hvilket enten vil få hvilepotentiale til at stige eller holde det på en værdi som gør det meget nemt for en indkommende impuls at udløse et aktionspotentiale. Med andre ord holder GABA en person fra at krampe op fordi det netop holder så mange aktionspotantialer nede.

Korrekt, GABA virker bl.a. via en cloridkanal (GABAa-receptoren) men den kan ikke sænke tærskelværdien idet clorid allerede er i elektrokemisk ligevægt...men lad det ligge, princippet er det samme og forståelsen er nemmere ud fra din besvarelse Malling.
Krampeanfaldende er især udløst af mangel på GABA i en tosidet struktur kaldet basalganglierne der kort fortalt er et filter der bestemmer om signalerne fra hjernen ned til kroppen om at bevæge sig må føres ud i livet eller ej. Hvis disse er slået fra kan signalerne ikke stoppes og du får kramper. Det er bl.a. derfor Parkinson-patienter har den velkendte rysten og motilitetsbesvær.