Biologi
HIV/mutationer
30. januar 2008 af
Nineb (Slettet)
Hey nogen der ka hjælpe lidt.
I en avisartikel fortælles der at mange nordeuropæere som har en genetisk mutation, der gør det umuligt eller svært for HIV at trænge ind i cellerne i immumforsvaret. Derudover fortælles det at mutationen begyndte at blive udbredt i middelalderen, da Europa for første gang blev ramt af den sorte død, og dengang beskyttede mutationen også mod den dødelige død. Derfor spåes det at den beskyttende mutation siden er gået i arv til de næste generationer. Derfor er den så udbredt i dag at mange har arvet den og derfor er næsten 100 % beskyttet mod HIV.
1. Giv et begrundet forslag til hvordan mutation, som er omtalt i artiklen nedarves.
2. Giv en mulig forklaring på, hvordan en mutation kan forhindre HIV i at trænge ind i cellerne.
I en avisartikel fortælles der at mange nordeuropæere som har en genetisk mutation, der gør det umuligt eller svært for HIV at trænge ind i cellerne i immumforsvaret. Derudover fortælles det at mutationen begyndte at blive udbredt i middelalderen, da Europa for første gang blev ramt af den sorte død, og dengang beskyttede mutationen også mod den dødelige død. Derfor spåes det at den beskyttende mutation siden er gået i arv til de næste generationer. Derfor er den så udbredt i dag at mange har arvet den og derfor er næsten 100 % beskyttet mod HIV.
1. Giv et begrundet forslag til hvordan mutation, som er omtalt i artiklen nedarves.
2. Giv en mulig forklaring på, hvordan en mutation kan forhindre HIV i at trænge ind i cellerne.
Svar #1
30. januar 2008 af Dr. MolBio (Slettet)
ok..
Har du evt. selv nogle forslag til dine spørgsmål?
Har du evt. selv nogle forslag til dine spørgsmål?
Svar #2
30. januar 2008 af Nineb (Slettet)
den første har jeg egenlig svaret på.
det med arvemateriale og ændringer på kromosomet (kromosommutationer)
kan ik rigtig se det andet: måske noget med proteiner eller aminosyrer?
det med arvemateriale og ændringer på kromosomet (kromosommutationer)
kan ik rigtig se det andet: måske noget med proteiner eller aminosyrer?
Svar #3
31. januar 2008 af stud.med (Slettet)
Mja, du er på rette spor.
Fænomenet relateres til den metode HIV-virus bruger til at trænge ind i makrofager og Th-celler. Virus bruger glycoproteinet GP120 til at adhærerer til overflademolekylerne CXCR4 og CCR5 foruden selve CD4 på Th-cellerne. CXCR4 og CCR5 fungerer som co-adhærance-molekyler på makrofagen og Th-cellen, dvs. uden disse kan virus ikke binde sig og indskyde sit arvemateriale i disse celler. Efter binding via GP120 til de førnævnte molekyler krænger virus ned mod cellemembranen og fusionerer med denne via et andet GP-protein - gp41. Dette tillader herefter fusion af virus' lipidmembran og cellens lipidmembran og HIV's RNA frigøres i cellens cytoplasma til videre behandling.
Immuniteten mod HIV-virus hos visse personer er således relateret til CXCR4 og CCR5 idet mutationer i disse renderer HIV-virus' GP120 ude af stand til at binde sig til målcellerne og dermed fusionere og inducere dets skadelige virkninger.
Jeg tvivler dog stærkt på at det er samme mutation der skyldes beskyttelse mod bubonisk/respiratorisk pest aka den sorte død (eller "dødelige død" som du nok lidt uheldigt er kommet til at kalde den, hehe...men mere sandt kunne det ikke være). Denne forårsages af en bakterie - Yersenia Pestis - og vævsdestruktionen her skyldes hovedsageligt proteaser som bakterien udskiller inde i vævet. Der er derfor ikke brug for decideret adhærance ud over i tarmen/lungerne hvor bakterien trænger ind, og det er ikke samme receptortyper som de førnævnte der bruges der. Principielt er mutationstypen nok ens, men det er ikke samme receptorer.
Fænomenet relateres til den metode HIV-virus bruger til at trænge ind i makrofager og Th-celler. Virus bruger glycoproteinet GP120 til at adhærerer til overflademolekylerne CXCR4 og CCR5 foruden selve CD4 på Th-cellerne. CXCR4 og CCR5 fungerer som co-adhærance-molekyler på makrofagen og Th-cellen, dvs. uden disse kan virus ikke binde sig og indskyde sit arvemateriale i disse celler. Efter binding via GP120 til de førnævnte molekyler krænger virus ned mod cellemembranen og fusionerer med denne via et andet GP-protein - gp41. Dette tillader herefter fusion af virus' lipidmembran og cellens lipidmembran og HIV's RNA frigøres i cellens cytoplasma til videre behandling.
Immuniteten mod HIV-virus hos visse personer er således relateret til CXCR4 og CCR5 idet mutationer i disse renderer HIV-virus' GP120 ude af stand til at binde sig til målcellerne og dermed fusionere og inducere dets skadelige virkninger.
Jeg tvivler dog stærkt på at det er samme mutation der skyldes beskyttelse mod bubonisk/respiratorisk pest aka den sorte død (eller "dødelige død" som du nok lidt uheldigt er kommet til at kalde den, hehe...men mere sandt kunne det ikke være). Denne forårsages af en bakterie - Yersenia Pestis - og vævsdestruktionen her skyldes hovedsageligt proteaser som bakterien udskiller inde i vævet. Der er derfor ikke brug for decideret adhærance ud over i tarmen/lungerne hvor bakterien trænger ind, og det er ikke samme receptortyper som de førnævnte der bruges der. Principielt er mutationstypen nok ens, men det er ikke samme receptorer.
Skriv et svar til: HIV/mutationer
Du skal være logget ind, for at skrive et svar til dette spørgsmål. Klik her for at logge ind.
Har du ikke en bruger på Studieportalen.dk?
Klik her for at oprette en bruger.