Biologi

insulin - sukkersyge

30. marts 2008 af hux (Slettet)
hey :)

jeg mangler lige lidt hjælp til det her emne..
sidder og kigger på en figur der viser at insulinkoncentrationen stiger ved nogle bestemte tider hos en uden sukkersyge.
Jeg skal så sige hvilke tider personen spiser. Jeg tror det er hver gang insulinkoncentrationen stiger , men kan ikke forklare hvorfor?

nogen der kan hjælpe? er det noget med bugspytkirtlen?

Brugbart svar (0)

Svar #1
31. marts 2008 af trinetrunten (Slettet)

her står lidt, du kan bruge:

http://madogtrivsel.dk/sider/blods.htm
http://www.brs.dk/laereboeger/fh/Kap122.html


Brugbart svar (1)

Svar #2
01. april 2008 af stud.med (Slettet)

Den biokemiske/fysiologiske forklaring skal findes i ATP-følsomme kalium-kanaler i bugspytkirtlens langerhanske øer der indeholder bl.a. de insulin-producerende beta-celler. Disse cellers glukose-optag er ikke afhængig af insulin-niveauet i blodet ligesom andre væv som muskler og fedt - forklaringen på hvorfor betacellerne ikke kræver insulin for glucoseoptag skal findes i de glukosetransport-molekyler der forekommer i de forskellige vævstyper...muskler og fedtvæv indeholder GLUT4 (GLucose Transporter 4) der kun aktiveres via insulin, mens bugspytkirtlen indeholder bl.a. GLUT2 der er uafhængig af insulin for at fungere.

Altså vil glucose-niveauet i beta-cellerne følges med blod-niveauet. Hvis du indtager føde, så stiger glucose-niveauet i blodet og dermed også i beta-cellerne, men ikke initielt i muskel/fedtceller idet der ikke er dannet insulin endnu. Den oxidative phosporylering aktiveres i betacellerne (forbrænding af glucose) hvorved der dannes en masse ATP. ATP-niveauet i beta-cellen vil altså stige når glucose-niveauet i cellen samt i blodet stiger. Når ATP-niveauet stiger så hæmmes de ATP-følsomme kalium-kanaler i beta-cellerne. Kalium, der jo er en positiv ladet ion, kan simpelt fortalt ikke komme ud af cellen (husk på natrium/kalium-pumpen pumper kalium ind i cellen så kalium vil meget gerne ud af cellen igen pga. koncentrationsforskelle mellem cellens indre og miljøet udenfor cellen). Altså vil en masse positive ioner forblive inde i cellen hvorved membranpotentialet hæves og cellen depolariserer.

Når dette forekommer åbnes spændingsafhængige calciumkanaler i både cellemembranen samt endoplasmatisk reticulum (RER) og calcium fosser ind i cellens cytosol. Det høje calcium-niveau medfører at vesikler med insulin der ligger klar inde i beta-cellen transporteres til cellemembranen lidt på samme måde som aktin og myosin interagerer ved muskelsammentrækning (der jo også er afhængig af calcium). Vesiklen fusionerer med cellemembranen som to fedtdråber der finder sammen i et glas vand og et quantum insulin frigives til blodbanen. Insulinet vil nu påvirke bl.a. aktivering af GLUT4 så muskler og fedtvæv starter med at optage glucosen.

Dog findes der også mange andre aktivatorer af insulin-secretionen og stoffets effekt moduleres også i samspil med andre stoffer, fx cortisol, testosteron/østrogen, adrenalin/noradrenalin, thyroideahormon samt væksthormon (kaldet growth hormone eller somatropin).

Skriv et svar til: insulin - sukkersyge

Du skal være logget ind, for at skrive et svar til dette spørgsmål. Klik her for at logge ind.
Har du ikke en bruger på Studieportalen.dk? Klik her for at oprette en bruger.