Kaffe og koffein

Well, hvis det ikke er forkert kan jeg da forklare fænomenet kort.

Det handler om cellens potentiale, altså den ladning der eksisterer over membranen. Den normale ladning kaldet hvilemembranpotentialet ligger på omkring en -60 til -120millivolt afhængig af hvilken celletype du ser på. Potentialet styres af natrium-kalium-pumpen (NKP) der pumper 2 kalium-ioner ind i cellen mens der pumpes 3 natrium-ioner ud af cellen, hvilket lægger kimen til den negative gradient, men nok om det, bare hold fast i der er negativt ladet inde i cellen set i forhold til udenfor.
Pga. NKP er der derfor en lille natrium-koncentration og en høj kalium-koncentration inde i cellen og modsat udenfor cellen.

•Først om den normale depolarisering og nerveledning:
Når en nerve aktiveres (depolariseres) foregår det ved en strøm af positive ioner ind i denne pga åbning af natriumkanaler. Dette foregår via natrium-ioner der pga. de hele tiden pumpes ud af nerven/cellen af NKP meget gerne vil ind i cellen igen...både den lave natrium-koncentration samt den negative ladning inde i nerven/cellen tiltrækker natrium. Denne positive strøm af ioner (natrium) ind i nerven/cellen medfører at cellens potentiale - dens ladning - stiger mod positivt, fx fra de -60mV til +30mV. Denne ladningsstigningtil de +30mV medfører nu at spændingsafhængige calciumkanaler, der kun åbnes ved potentialer over fx +20mV, åbnes så calcium strømmer ind i cellen/nerven. Calcium aktiverer nogle intracellulære processer i nerve-axonets synapse du ikke behøver bryde dit hoved med, og dette ender ud med at transmitterstof frigives ud i nerve-synapsens kløft så et signal kan ledes videre til den næste nerve.

Altså: Hvilemembranpotentiale opretholdt af NKP på ca. -60mV ---> Åbning af natrium-kanaler ---> Natrium-ioner strømmer ind og hæver potentialet i nerven til ca. +30mV ---> Depolarisering ---> Calcium-kanaler åbnes pga. højt potentiale ---> Transmitterstof frigives i nervens synapse ---> Signalet ledes videre til næste nerve.

•Åbning af kalium-kanaler:
Førhen fortalte jeg der er en høj kalium-koncentration inde i cellen mens der er en lav koncentration udenfor cellen mens det forholder sig omvendt med natrium. Dette opretholdes af NKP. Ved den førfortalte depolarisering åbnedes natrium-kanaler så natrium strømmede ind i cellen og depolariserede denne (hævede potentialet) pga der var en lav natrium-koncentration inde i cellen i forhold til udenfor. Nu forholder det sig fuldstændig omvendt med kalium. Derfor vil åbning af kalium-kanaler medføre at kalium-ioner der jo er positiv ladet vil løbe ud af cellen og dermed sænke potentialet mere end det var i forvejen, fx fra de -60mV til -100mV. Derved gøres det utroligt svært for nerven at depolariseres til en tærskel hvor calcium-kanalerne åbnes (husk på de åbnede først omkring en +20mV) og idet calcium er essentiel for nerveledningen i synapsen vil nerven ikke kunne videresende et signal og fx få en muskel til at trække sig sammen.

Håber det var forståeligt og vi nåede det i tide...ellers må du skrive igen.

Når adenosin påvirker adenosinreceptorerne ved nerveceller eller muskelceller vil nervesignalet ikke løbe igennem, da der sker en hyperpolarisering, på grund af øget spændingsforskel, som der står i foregående. Det gør, at dopamin ikke bliver frigivet, som derved giver hjernen besked om, at eksempelvis musklen skal slappe af.
Koffein sætter sig på adenosinreceptorerne. Dette skyldes, at de to stoffer har visse lighedspunkter strukturelt. Koffein forhindrer førnævnte hyperpolarisering, hvorved nervesignalet fortsat løber igennem, og dopamin vil fortsat blive frigivet. Hvis dette sker ved eksempelvis muskelceller, kan koffein derfor øge musklers udholdenhed, men der skal ret store mængder til.
Dopamin bliver bl.a. frigivet i belønningscenteret i hjernen, hvilket kan skabe afhængighed. Symptomerne er hovedpine, rastløsthed og ugidelig.

Jeg håber ikke, at det er alt for sent. Hvis det skulle være tilfældet, at du har fået noget ud af det alligevel ;)