blodkredsløbet

Jeg skriver forklaringen ud fra biologi A-niveau (måske lidt over) så hvis det er helt volapyk må du lige give lyd fra dig.

Først lidt generelt fysiologi.
Den perifere modstand er en af kroppens vigtige metoder til at regulere blodtrykket på. Det styres bl.a. via diameteren på de såkaldte modstandskar også kaldet muskulære arterioler der er arterier med en mindre diameter end de store hovedarterier fx aorta. Karsystemet (blodets kredsløb) går som du nok ved fra hjertet til de store arterier til muskulære arterioler og til kapillærer for derefter at gå til venoler, til vener og tilbage til hjertet.
Arteriolernes diameter styres bl.a. af sympaticus-nervesystemet der via neurotransmitter aktiverer de glatte muskler i arteriolernes vægge så disse trækker sig sammen hvorved diameteren formindskes. Når diameteren formindskes stiger modstanden jævnfør en lille omskrivning af Poiseuilles ligning hvor modstanden er invers relateret til radius i fjerde. Og modstanden er direkte relateret til (blod)trykket jævnfør Ohms lov. Så jo højere modstand, jo højere blodtryk. (Egentlig er det relateret til blodtryksfaldet, men lad det ligge)

Hvis kroppens blodtryk falder så aktiveres sympaticus-systemet, de muskulære arterioler (modstandskarrene) trækkes sammen så diameteren falder og den perifere modstand stiger hvorved blodtrykket vil stige/normaliseres.

Men hvordan registrerer kroppen så at blodtrykket falder?

•Mekaniske trykmålere:
Faldet registreres via trykmåler-apparater fordelt rundt omkring i blodkarene samt hjertet. Den mest prominente af slagsen sidder i delingen af de store halsarterier omkring hvor du kan mærke halspulsen. Der løber to store halsarterier - arteriae carotis communis - hvoraf de deler sig i en arterie der løber op til hjernen - arteria communis interna - og en der løber op og forsyner den ydre del af kraniets væv - arteria communis externa. I denne deling sidder der et apparatur integreret i karvæggen kaldet sinus caroticus der måler trykket i arterien via tryk-induceret udviddelse/sammentrækning af denne.
Hvis der er højt blodtryk udviddes karret (og dermed også sinus caroticus), dette medfører tryk-følsomme calciumcanaler åbnes og calcium ryger ind. Herved aktiveres en nerverod der sender signaler op til den nedre del af den forlængede marv (krybdyrhjernen) der herefter nedjusterer det sympatiske nervesystem og opjusterer det parasympatiske. Dette medfører at der forekommer en kar-udviddelse perifert - blodkarrene afslappes - (samt at hjertes sammentrækningsstyrke og frekvens nedsættes + diverse andre hormonelle reguleringsmekanismer modificeres) hvorved blodtrykket falder.

Eksemplet er når du rejser dig fra sengen om morgen og du føler blodet løber fra hovedet - såkaldt orthostatisk hypotension. Dit blodtryk vil falde pga. hjertet ikke pumper kraftigt nok, hvilket medfører at den førnævnte arterie med Sinus Caroticus vil trække sig sammen (egentlig trækker den sig ikke aktivt sammen, den snarere "udviddes ikke så kraftigt som før," men lad det ligge). Dette medfører et scenario modsat det ovenstående afsnit, altså at nerven fra sinus caroticus nu ikke fyrer hvorved vores krybdyrhjerne vil opregulere sympaticus og nedregulere parasympaticus hvorved bl.a. vores modstandskar trækker sig sammen og blodtrykket stiger/normaliseres.
Andre trykmålere som sinus caroticus sidder fx i aorta, hjertets højre atrie og de store vener. Hypothalamus i midten af hjernen registrerer også blodtrykket, men på en lidt anden facon end trykmålerne.

•Kemiske trykmålere:
Ud over trykmålere findes der også kemo-målere der bl.a. måler ilttension og CO2-niveau i blodet og regulerer blodtrykket på samme måde som ovenstående ud fra dette.

•Hormonel regulering:
Ud over at modstandskarrene er følsomme overfor sympaticus-nervesystemet er de også følsomme overfor en alverdens masse hormoner og andre blodbårne signalstoffer. Mest kendt er RAAS-systemet (Renin-Angiotensin-Aldosteron) der indgår i et kompliceret samspil mellem sympaticus-tonus, kroppens væskeniveau og blodtrykket ved nyren. Du skal blot huske på at der bliver dannet angiotensin 2 når blodtrykket er for lavt og at angiotensin 2 trækker modstandskarrene sammen hvorved blodtrykket stiger.

•Inddirekte perifer modstandsstigning:
Andre faktorer der kan få trykket til at stige er nyresvigt, for meget natrium i kroppen, for meget væske i kroppen, hæmmet lymfedrænage, øget antal proteiner i blodbanen, fæokromacytom - en cancer der udskiller adrenalin - og meget meget mere. Men husk på de ovenstående med hormonel regulering og mekanisk regulering så er du godt på vej. Ud fra det skulle du selv være i stand til at regne ud hvordan blodtrykke kan stige.

#2 de der mega lange svar du altid kommer med, er det nogle du bare skriver ned med det samme eller er det noget du henter fra tidligere opgaver.

En anden ting. hvordan kan hæmmet lymfedrænage få trykket til at stige. lymfen er jo væskemæssigt bare en anden vej at transportere plama på. om det foregår i lymfekarene eller i venerne er vel et fedt.

#2: Det er lidt en blanding. Som regel er det nyskrevet idet jeg bliver nødt til at adaptere svarene til de enkelte spørgsmål + forklare den generelle teori bag, ellers mener jeg ikke forståelsen følger med. Benytter mig dog engang imellem af enkelte afsnit fra nogle tidligere redegørelser jeg har skrevet sideløbende med studiet eller som tutoring når jeg underviser, selvom det nu hører til sjældenhederne. Vil normalt henvise til mine opgaver her på siden hvis spørgsmålet passer til disse, det er bare ikke specielt tit det forekommer....hvilket egentlig undrer mig lidt. Hvorfor skal gymnasieelever lære om hvordan special fysiologi/biokemi som fx hvordan coffein påvirker kroppens kredsløbsregulation/apparatur i stedet for at lære hvordan det generelle kredsløb fungerer.
Ser du det da som et problem mht til mine svarstyper?

#3: Jeg tænker her ikke systematisk, men lokalt mht organsystemer. Hvis lymfedrænagen blokeres af stricturer efter inflammationsprocesser eller af carcinomer/sarcomer vil der opstå trykstigning i det lokale blodsystem med stase af blodet, arteriel lokal hypertension med hyperæmi og udvikling af lokale ødemer, fx en ascitis ved levercirrhose med venøs hypertension. Teoretisk ville en hæmmet lymfedrænage ved nyrerne godt kunne inducere en sekundær hypertension via RAAS, men det har jeg just ikke erfaret i klinikken endnu og kommer nok næppe heller til.

Så har jeg et lille klinisk eksempel til dig. jeg kende er dame på 80+ med et immobiliseret venstre ben og en gang ødem ianklen på højre ben, og kun højre. Anklen er ikke varm, rød eller smertefuld. Kompressionsbehandling har virket en smule, men før denne behandling var fod ødemøs selv i en liggende stilling.

Der findes mange årsager til at den kan være hævet. Hvis hun har været ved læge (hvilket jeg formoder hun har) skal jeg ikke sidde og gøre mig klog på den specifikke diagnose idet praktiserende læge har meget mere forstand på det end jeg har endnu, men jeg kan komme med et par eksempler på hvad en ubehandlet dame i den alder kan have af lidelser der frembringer et sådant ødem med de kliniske indicier du har frembragt.

Den første mulighed er en DVT (dyb vene thrombose) der occluderer de profunde vener. Jeg ved godt du selv har tænkt på dette i ovenstående når du siger den ikke er varm, rød eller smertefuld, men faktisk er det bemærkelsesværdigt få DVT'er der fremviser disse tre tegn på trods af den inflammatoriske tilstand i venen. En serum-CRP samt sænkningsreaktion kan dog belyse dette med højere sikkerhed, men stadig med stor fejlmargin.

Den anden mulighed er varicer i underekstremiteten på de superficielle vener. Hvis veneklapperne er ødelagte/insufficiente staser blodet op øger det hydrostatiske tryk på den venøse side hvorved kapillærtrykket lokalt vil stige medførende ødematøse ændringer.

Den tredje mulighed er en infektion i foden, men idet den ikke er varm, rød eller øm lyder det ikke plausibelt. Dog vil en intraartikulær infektion i fodleddet dog ikke altid give tydelige symptomer, men det hører til sjældenhederne. Det kan dog være efterfølger af en tidligere infektion hvor de inflammatoriske processer har beskadiget karrenes permeabilitet og karrene ikke er helet af bl.a. nedenstående grunde. Hvis hun er immunsvækket kan det også være en almindelig infektion.

Den fjerde mulighed er non-infektiøs inflammation, fx rheumatoid arthrit, forstuvning eller en autoimmun sygdom. Gigtfeber (febris rheumatica) kunne være en mulighed selvom det oftest er knæleddene der angribes her.
En mere plausibel mulighed er at fruen har sliddegigt i sit fodled især hvis hun har brugt benet mere intenst efter den venstresidige immobilisation. Hvis hun har smerter og samtidig tager immunsupprimerende, blodfortyndende, asthma/KOL medikamenter såsom acethylsalicylsyre (magnyl), NSAID (Ipren, Ibuprofen m.fl.), metotrexat, 5-aminosalicylsyre eller cortisol (prednisolon/prednison m.fl.) dæmper det immunforsvaret hvilket er favorabelt mod symptomerne, men samtidig dæmpes også helingsprocessen ved de ødelagte vener i foden. Især cortisol hæmmer kollagensyntesen svært.

Den femte mulighed er vitamin-mangel hvis hun ikke spiser korrekt. Hvis hun ikke får vitamin C kan genopbygningen af de ødelagte kar ikke fuldføres pga hæmmet kollagensyntese.

Den sjette mulighed er beskadiget sympatisk innervation af karrene i foden, evt skader fra et tidligere traume eller inflammationsreaktion. Herved kan kartonus ikke reguleres (kun af lokale mediatorer), og dette medfører øget kapillærtryk.

Som sagt, mulighederne er mange, og der findes mange flere end jeg har nævnt her. Hæmmet lymdedrænage er stadig en mulighed idet støttestrømper/kompressionbehandlingen er tiltænkt en normalisering af venetrykket og ikke påvirker lymfedrænagen. Kompression af fodleddet er også svært at gennemføre pga. det mange knoglestrukturer der giver områder der ikke lader sig komprimere. Naturlige aldersforandringer er også plausibelt, men som regel ved sådanne patienter er det "lidt af hvert" af bl.a. det ovenstående jeg har skrevet, men også en forfærdelig masse mere.

tusind tak for hurtig og brugbar hjælp :D

Kredsløb og blodtryk.

Håber I kan hjælpe med følgende :  Hvad sker der rent fysiologisk når man lægger sig ned og det derefter "kører rundt" og skaber svimmelhed ?

Hvorledes kan man med et forhøjet blodtryk selv følge op på og opnå et normalt blodtryksniveau ? mogens 

Den første er jeg lidt i tvivl om så det undlader jeg at svare på, men den anden kan jeg give et bud på.

Der er mange årsager på hypertension, og det er lang de fleste der bare behandles uden at finde årsagen. Har man hypertension kan man selvfølgelig gå til lægen og komme i behandling medicinsk som virker på den ene eller anden måde. Nogle præperater virker diuretisk ved at fjerne vand fra blodbanen. En mænde blod giver ved samme volumin et lavere tryk. Andre præperater virker ved at nedsætte hjertets sammentrækningskraft ved at blokere Ca²⁺-kanaler i hjertecellernes membran.

Det man selv kan gøre et at dyrke en masse motion, det har den generelle effekt at sænke blodtrykket, om det er for højt eller ej. En anden ting er at indtage mindre mængder salt. Salt (NaCL, ikke kun men mest denne form) i opløsning virker osmotisk. I nyrerne vil det trække vand med sig. hvis man har e høj koncentration af salt i kroppen vil man også have det ekstra vand og dermed et højere blodtryk. Så fjerner man saltet, fjernes vand og blodtrykket sænkes. Det skal dog siges at man selvfølgelig ikke skal gøre alt for at undgå salt, det er en meget vigtig del af organismen og bruges lige godt overalt i kroppen.

Jeg kan måske give et lille bud på nr. 1, men det er mere eller mindre gætværk.

Når man lægger sig ned vil den mængde blod der var i benene og resten af kroppen ikke længere være under det tryk som tyngdekraften ydede på det. Trykket vil derfor være ens over hele kroppen. Blodet vil derfor fordele sig ligeligt i kroppen. Men lægger man sig ned hurtigt har kroppen ikke tid til at justere for de nye tryk og volumen-forhold, det resulterer i at der flyder en større mængde blod til hjernen end nødvendigt. Da hjernen er et ret følsomt organ vil det let blive påvirket af ændrede omstændigheder, i dette tilfælde vil man så føle det somom rummet kører rundt.

Tager man den omvendte situation, når man stiller sig op for hurtigt, vil man ligeledes påvirke hjernen på en sådan måde at det kan mærkes, nogle gange ret voldsomt. I dette tilfælde vil kroppen ikke have nok tid til at korrigere for det pludselige tab af tryk, hvorved perfusionen til hjernen nedsættes. det resulterer i svimmelhed, sorten for øjnene eller bevidsthedtab. Det sker meget hos ældre mennesker hvor trykreceptorerne i arterierne ikke er så respnsive og reflekserne ikke er så hurtige mere, hos disse mennesker kan det varer flere minutter før blodtrykket er normaliseret så man kan rejse sig. Samtidig vil nogle dog også have andre lidelser i blodbanen og/eller hjertet, som atherosclerose eller hjerteinsufficiens.