muskelkramper

Ved en muskelkrampe sker det, at et transmitterstof blokeres (et stof der bruges i forbindelse med overførsel af en impuls fra en neuron til en anden). Hvis der bliver blokeret for dette stof hos den præsynaptiske endeterminal så det ikke kan frigives til synapsekløften så kan impulsen ikke blive ført videre og et aktionspotentiale vil forblive konstant. Og hvis dette sker i en muskelcelle så kan den ikke frigivede impuls forårsage muskelkramper, fordi muskelcellen konstant får besked på at bevæge sig.

#1 Det du forklarer har ingen sammenhæng med en muskelkrampe, med mindre du tænker på specifikke inhibitoriske synapser i autonome ganglioner. For at en muskel skal kunne sammentrækkes SKAL der være et elektrisk signal (der enten kan skabes af en nerveinteraktion eller af syre/base ubalance samt elektrolyt-ubalance) eller en mekanisk calcium-kanal i glat muskulatur i blodkar der ved træk åbnes og forårsager kontraktion.  Det elektriske signal medfører frigivelse af transmitterstoffet acethylcolin fra den præsynaptiske terminal i den motoriske endeplade, der diffunderer over til musklens del af synapsen og via acethylcolin-receptorer åbner natriumkanaler der videreleder det elektriske signal ned i muskelen. Hernede åbnes spændingsafhængige calciumkanaler i cellemembranen samt det sarcoplasmatiske reticulum (analog til RER) så calcium fiser ud i cytosolen og kan aktivere interaktionen mellem aktin og myosin ledende til kontraktion (eller rettere lave en mekanisk deformering af et proteinkompleks der sidder på aktin-proteinet og blokerer for det sted hvor myosin kan binde sig fast til dette. Proteinkomplekset hedder troponin T, I og C samt tropomyosin hvis du vil søge efter yderligere litteratur SashaDKK.

En muskelkrampe forårsages altså af et elektrisk signal der vedvarer eller af vedblivende høj calciumkoncentration i muskelcellen. Fx ses der ved et epileptisk anfald ofte kramper pga. en kontinuerlig aktivering af motoriske nerver i hjernen der leder det elektriske signal videre til musklerne så der forekommer spasmer/kramper.

Men hvis du tænker på hvorfor en patient med ødelagt rygrad/marv har øget kraft i sine muskler K89 (hvilket dog ikke kaldes krampe) så har det en anden naturlig forklaring bundende ud i specielle interaktioner mellem hæmmende signaler fra hjernen til reflekscentre i rygmarven...hvis du vil have dette udspecificeret er du velkommen til at skrive igen...eller hvis i har andre spørgsmål i vil have svar på skal i begge ligeledes være velkomne til at skrive.

Håber det ku kaste lidt lys over situationen.