synapse og Acetylcholinesterase

Synapser hører under neurologien, som omhandler hele vores nervesystem. Synapserne er en form for ende- eller start "udposninnger" på nerveceller (neuroner). I synapserne videregives et signal fra præneuronen til postneuronen.

Taler man om synapser, taler man oftest om hele synapseoverførelsesmekanismen. Der findes nemlig både en præsynaps (hvor neurotransmitterne (stoffer som giver respons i postsynaps) udsendes fra) og postsynapsen er den, som modtager neurotransmitterne udsendt fra præsynapsen.

For at signalet skal videregives, skal der altså strømme en masse neurotransmittere ud i kløften mellem de to synapser (logisk nok døbt "synapsekløften"). Disse neurotransmitter sætter sig på speciele proteiner kalder for receptorer, hvilket udløser er respons i postsynapsen. Bliver der aktiveret tilstrækkeligt med receptorer, kan signalet, nerveimpulset, (aktionspotentialet kaldes det biologisk) videregives fra den ene neuron til den næste. Sådan en proces, sker der tusinder af i sekundet i vores hjerne og i hele vores krop.

Acetylcholin er en neurotransmitter, som i bestemte nervebaner sørger for videregivelsen af nerveimpulsen. Når acetylcholin sender ud i synapsekløften, vil en del af neurotransmitterne sætte sig på receptorerne, men for at undgå spild og i sær ukontrollerede nerveimpulser (hvilket bl.a. er grunden til visse forme for spasmer), sørger kroppen hele tiden for at genoptage acetylcholinen i præsynapsen eller også spalte det til de ufarlige stoffer acetyl og cholin, som ikke er virkbart på de specificerede acetylcholinreceptorer. Acetylcholinesterase er det enzym, der sørger for denne spaltning af acetylcholin. HINT: utrolig mange navne inde for biologi, der slutter på -ase betyder, at det givne stof er et enzym. Enzymer er kroppens specialliserede værktøj, der katalyserer tusindvis af livsnødvendige processer i kroppen.

Håber ikke det blev for indviklet. Hvis du har nogen spørgsmål, så må du endelige spørge!

wow en flot forklaring !

tusind tak, jeg tror faktisk jeg forstår det. Men der er dog lidt jeg godt kunne tænke mig uddybet, da jeg tror det er vigtigt i forhold til min ophave: det med de ukontrollerede nerveimpulser. Hvorfor sker der ukontrollerede nerveimpulser hvis acetylcholin ikke spaltes?

I min opgave skal jeg forklare hvordan giftstoffet Anabaena blokerer acetylcholinesterase og dermed forårsager muskelkramper. Det er vel så noget med at Anabaena sørger for at de ikke bliver spaltet eller hvad?

Kan du forklare det i et ligeså godt sprog som før, så ville det være fantastisk !

Det kan jeg sagtens. Den opgave du sidder med minder meget om en af opgaverne i den terminsprøve vi fik i 3. g., så jeg tror, jeg har svaret.

Ser du, vores større muskelgrupper i kroppen er under bevidsthedens kontrol. Det vil sige, at du kan få din muskel til at trække sig sammen, hvis du ønsker det. Der findes andre muskler, som er styret af det autonume (selvkørende) nervesystem, som du ikke kan styre (bl.a. hjerte og mave-tarmmuskulaturen), men det er ikke vigtigt her.

Tilbage til dine kontrollerbare muskler: Når du sender signal fra hjernen, om at en bestemt muskelgruppe skal trække sig sammen sker det gennem de motoriske (efferente hedder det biologisik set) nervebaner. Det motoriske center i din hjerne starter et nerveimpuls (aktionspotentiale), som bæres hele vejen til muskelgruppen, der derefter trækker sig planmæssigt (alt efter impulsets styrke og vedvarenhed) sammen.

Her kommer det du egentlig spurgte om: Hvis du indtager giftstoffer som Anabaena kan enzymet acetylcholinesterase ikke virke aktivt i synapsekløften et eller andet sted i den motoriske nervebane på vej ned mod musklen. (Sandsynligvis gør Anabaena det, at den ændrer esterasen struktur, så det ikke virker ordentligt). Nu har man altså en hel masse acetylcholin, som ikke kan fjernes hurtigt nok fra synapsekløften.  Acetylcholin kan derefter GENTAGENDE gange bindes til receptorerne på postsynapsen, og dermed videregive LANGT FLERE AKTIONSPOTENTIALER til postneuronen, end der egentlig var meningen.

Vi ønsker en præcis og skarpt koordinering af vores muskler. For at give os denne frihed er synapserne udviklet til kun at udskille lige den rette mængde neurotransmitter (her acetylcholin), og samtidig indrettet til at genoptage og fjerne overskydende "rester" fra kløften hurtigt efter, så musklen hurtigt får besked på, at den ikke må trække sig sammen mere.

ALTSÅ skabes muskelkramperne kort og godt af, at acetylcholin ikke længere, som du helt rigtig siger, ikke fjernes hurtigt nok fra synapsekløften og dermed stadig påvirker postneuronen, som derved vedbliver med at sende nerveimpulser videre til musklerne om, at de skal trække sig sammen.

Så, sikke en smøre det var. Nå, håber du gider læse det. ELLERS, SÅ KIG NEDERST FOR SVARET!

Jeg ved det her er en gammel besked, men for folk der læser den får at få et svar på deres spørgsmål så er der ikke hoved og hale i beskeden lige inden. For der bliver sagt at algegiftstofferne påvirker acetylcholin og det er også rigtigt men det påvirker ved at gøre at acetylcholin ikke kan optages af receptorene som i dette tilfælde ikke sidder på en postneuron men en motoriske endeplade (muskelcelle) og helt præcist hvordan det ændrer stoffet er jeg ikke helt sikker på. Men nu er det sådan at det neurotransmitterstof der blive udsendt fra synapsen hedde acetylcholin, men der er også synapsen et stof der hedder achetylcholin-esterase som  ligeledesskal binde sig til en receptore, før at transmitterstofferne kan blive omdannet til elektrisk impuls i muskelen.Og ifølge min figur til denne opgave, så gør giftstoffet vidst at acetylcholin og acetylcholin-esterase binder sig sammen, hvilket gør at neurotransmitter stoffet IKKE kan sætte sig på receptorene og impulsen kan IKKE vidersendes til musklen. Så det den anden person har skrevet med at der så ophobes acetylcholin i synapsen hvilket gør at der kommer mange impulser kan ikke være rigtigt, for hvis neurotransmitterstoffet så og sige imboliseres så kan det ikke føre til en impuls. Men det er rigtigt der er sket en ophobning og det er ophobningen der kan skabe en krampe. Vi kan se at det algegiftstof/toksine der er tale om i dette tilfælde er en gruppe af 4 der hedder PSP (Paralytic Shellfish
Poisoning)- giftstoffer. PSP-toksiner virker påvirker forskelligt men påvirker alle overførslen af impulser fra neuron til muskelcelle.

Hmm, det virker mystisk, jeg kunne godt tænke mig en kilde eller bekræftigelse.

Her nu selv kigget lidt på nettet, og alt hvad jeg har kunne finde siger at anabeana inhiberer acetylcholinesterase. Desuden har jeg ikke kunne finde en kilde, der bekræfter at acetylcholinesterase OGSÅ fungerer som neurostransmitter og skal sætte sig på receptorerne for at opnå respons i motorenheden.

Jeg undskylder det er sgu mig der er gået galt i byen. Jeg havde åbenbart misforstået min biologilærers beskrivelse.  Plus at der var en beskrivelse i en af min biologi bøger der kunne misforståes. Jeg har i  en anden biologi bog fundet denne forklaring på problemet "Anabena hæmmer enzymet/transmitterstoffet acetylcholinesterase således at acetylcholin ikke spaltes så påvirkningen af musklen stoppes. Dvs. at genoprettelsen af hvilepotientialet forhindres og resultatet bliver at musklen til stadighed vil være trukket sammen. Det kaldes krampe" Ellers er alt andet hvad jeg skrev vidst rigtigt i følge mine biologi bøger.

Jeg undskylder igen misforståelsen :0)

Det gør skam ikke noget =). Det bare dejligt at der er nogen, der faktisk gider at søge forhenværende indlæg igennem om deres emne inden de opretter en ny tråd.