Kolera

1: Mja, det gør den faktisk heller ikke. Vibrio Cholerae serogruppe O1 og til dels O139 (de normale cholera-bakterier) er gram-negative uden en beskyttende glycocalyx-kapsel omkring sig der ellers er hovedredskabet til at kunne beskytte sig mod det sure miljø i mavesækken samt de primitive antibiotika-lignende stoffer i mundens spyt. Så hvordan kan den så overleve...svaret ligger i kvantitet i stedet for kvalitet om man vil. For at du kan få en gastrointestinal infektion (gastroenteritis) med cholera skal du indtage enormt mange bakterier forudsat du er nogenlunde sund og rask. Faktisk mere end 1*10⁸ bakterier er påkrævet for at der kan slippe nok gennem mavesækken til tarmen og igangsætte et patologisk respons. Dog kan visse svage patienter - fx dehydrerede eller gastritis-ramte (inflammation i mavesækken) - inficeres ved "blot" 1*10³ - 1*10⁵ bakterier.
Selve de ætiologiske patologiske elementer i sygdommen, dvs det man egentlig bliver syg af, bidrager den fysiske bakterie faktisk meget lidt til. Sygdommen beror hovedsageligt på bakteriens toxin - choleratoxinet - der er et såkaldt heat-labile toxin hvilket vil sige at dette ligeledes destrueres af mavesyren, så selv ikke blot tilstedeværelsen af toxinet i vandet vil inducere en patologisk tilstand som det fx ses med nogle af coli-bakteriernes toxiner (heat-stabile).

2: Såfremt en cholera-bakterie (O1 og O139) stikker snuden indenfor i kroppens væv vil immunforsvaret kaste sig frådende over den som en tørstig alcoholiker opdagende en flaske gratis uåbnet snaps...den vil være destrueret før den næsten selv opdager det (gælder ikke de andre non-O1 v.cholerae der har føromtalte kapsel). Den almindelige O1 og O139 er komplet blottet for forsvarsmekanismer. Så hvorfor destrueres den så ikke...svaret ligger i at bakterien udelukkende findes i tarm-lumen og altså ikke penetrerer ind i selve vores organismes væv. Den kan midlertidigt sætte sig fast på ydersiden af enterocytterne, men den har simpelthen ikke redskaberne til at penetrere tarmvæggen og komme ind i fx blodbanen eller lymfevæsken. Selve dens patogene effekt udøves som førnævnt af dens cholera-toxin (og diverse andre mindre potente toxiner) hvilket via en speciel mekanisme kan komme ind i enterocytterne, aktivere diverse intracellulære mekanismer jeg ikke vil gå i dybden med her hvilket i sidste ende medfører at der dannes samt aktiveres en masse chloridkanaler der pumper chlorid-ioner ud i tarmlumen. Pga. elektrokemisk ligevægt følger også en positiv ion med, som regel natrium, og pga. det osmotiske tryk der nu er dannet vil der følge en masse vand med hvilket medfører den karakteristiske massive diaré.

#0 Cholera er ikke en virus, men en bakterie...

det har jeg lidt svært ved at forstå..

Man har kolerabakterier, men man har også koleravirus? Og når koleravirussen angriber kolerabakterien.... så er kolerabakterien skadelig....... ?

Er der en som er rar at forklare mig lidt om denne symbiose, hvordan det kan være at bakterien pludselig bliver farlig når den er blevet 'spist' af bakteriofagen.. Det er som sagt noget som der ikke rigtig er uddybet på nettet, og har ikke kunne finde noget omkring det på biblioteket.

hilsen 

Ja det havde jeg sq da helt overset du havde skrevet i kampens hede. Men det er alligevel en lille smule korrekt, i hvert fald hvis man ser på hvordan cholera-toxinet er overført til selve cholera-bakterien.
Den naive cholera-bakterie indeholder faktisk ikke selve den genetiske kode for cholera-toxinet. Dette overføres vha en virus-lignende infektion af bakterien via en såkaldt bakteriofag - en proteinkapsel med DNA eller RNA indeni. I choleras tilfælde hedder denne CTXΦ og indeholder gen-materialet for toxinet. Den kopler sig fast på bakterien via en såkaldt "toxin co-regulated pilus" hvilket er bakteriens "følere" for omgivelserne. Ligesom vi bruger vores fingre mht. følesans og vores andre sanser til at orientere os om omgivelserne, bruger bakterierne disse såkaldte pili. Når den er koplet fast skydes det genetiske materiale ind i bakterien og den kan nu producere toxinet. Efterkommere af denne bakterie vil selvfølgelig også have genomet til toxinet.
Som alle andre virus fører denne proces også til replikation af virus-genomet og dannelse af nye bakteriofager så virus kan overleve.

hvor får du alt det her information fra : O Hvilke bøger? Så kan jeg prøve at låne dem selv fra biblioteket.

edit...

men har lige nogle spørgsmål til hvad du har skrevet.. Hvilken type formering er det der sker med virussen i bakterien?

Er det sådan at bakterierne springer, også bliver der frigivet massere af virus? Jeg tænker bare hvis den er den måde, så dør bakterierne til sidst..

eller er det en proces hvor virussen bare er inde i bakterien og når bakterien replikere sig selv, så er genet for toksinet i den nye bakterie, dog uden virus.. altås jeg kan ikke lige huske de fine navne for hvordna de her processer kan forløbe, men hvis du kender navnet på 'formeringen' eller hvad man nu siger, så kan jeg læse mig til den.

Har bestilt en del mikrobiologi bøger hjem nemlig..

men, ja igen, hvilke bøger hra du alt din info fra.. har simpelthen så mange bøger bestilt hjem, men ingen beskriver det du siger så præcist og grundigt :(

Medical Microbiology fifth edition af P.Murray, K. Rosenthal og M. Pfaller udgivet ved Elsevier Mosby. Mener der er kommet en 6.udgave efterfølgende.

En bakterie inficeret med bakteriofage virus behøver nødvendigvis ikke at lysere (springe) for at frigive ny fager. De kan også blot udskilles ved almindelig secretion eller ved "budding" hvor en bobbel af bakterie/cellemembranen omkranses virusset og frigives. I choleras tilfælde vil udskillelsen som regel blot forekomme ved normal secretion, men lyserende processer er også observeret.
Metoden mht fordelingen af plasmidet indeholdende choleratoxinet sker hovedsageligt via bakteriofag-fordelingen idet processen hovedsageligt foregår i mave-tarm kanalen under en aktiv infektion. Her vil størstedelen af bakterierne nemlig dø. Metoden hvor nedarvning ikke er grundlag for deling af gener fx ved bakteriofager kaldes lateral gen transfer (eller horizontal) mens nedarvning kaldes vertical gene transfer.

okay mange tak :)

jeg prøver da lige at anskaffe bogen... men kolera specifikke beskrivelser findes de også i den bog? Det nemlig lidt det jeg leder efter, har nemlig massere af mikrobiologi bøger stående, men der nævnes intet om kolera og hvad den specifikt gør : O 

Der står ca. 4-5 sider om v.cholera og dets toxiner. Det er meget komprimeret så derfor er det fyldt med brugbare informationer. Yderligere forklares om selve Vibrioe-familien og andre bakterier indenfor denne. 
Det forudsætter læseren har lidt kendskab til toxiners virkningsmekanismer, almen biofysik, genetik samt den gastrointestinale fysiologi/biokemi og patologi, men hvis du vil have det uddybet eller forklaret kan du bare give mig en mail eller evt. poste det i forummet.

hej!

jeg sidder med samme slags kolera opgave på samme niveau. Derfor har jeg med stor glæde læse ovenstående indlæg. jeg kunne godt tænke mig hvis der var nogen som kunne gå i dybden med V. choleraes opbygning samt måden den spredes på?

Har prøvet på nettet og bib. men har ikke rigtig kunne finde noget der forklarer det godt og helt i dybden. 

Det ville være til rigtig stor hælp!

På forhånd tak!