hjælp

det hører vist mere til under idræt (: tror i hvert fald hurtigere du får svar der ;)

Det er i biologi jeg har fået det for i :)

super1, skriv hvilket niveau du har faget på. Det gør det betragteligt nemmere for os når vi skal svare på dit spørgsmål mht. detaljegrad osv.
Men til sagen...opg. 2 er diskussionsspg. så den overlader jeg til dig selv. Opg. 1 er en noget længere forklaring som er angivet herunder på et niveau ca. A-B. Jeg har prøvet at fatte mig i korthed (tro mig, det ku være endnu længere), men alle medtagne elementer er vigtige for at få et helhedsintryk af tilstanden.

Åreforkalkning, også kaldet atherosclerosis, er en multifaktoriel proces der skyldes hovedsageligt karskade og høje cholesterol-niveauer i blodet indkapslet i pakker af de såkaldte lipoproteiner. Især typen LDL (Low Density Lipoprotein) har betydning for atherosclerosen. LDL indeholder hovedsageligt cholesterol samt små mængder triacylglycerid og er hvad lægfolk ofte betegner som "den dårlige cholesterol."

Men lad os starte helt fra bunden. Atherosclerosis forekommer i de store til mellemstore blodkar (hovedsageligt hovedpulsåren Aorta). Blodkaret er opbygget af forskellige lag hvilket vi kort skal omkring for at forstå processen. Inderst, ind mod blodbanen findes det lag der betegnes "intima" hvor der bl.a. sidder et lag af endothelceller der adskiller blodkaret mod det pulserende blod. I midten af karret sidder et lag af muskelceller kaldet "media" og yderst ligger et lag af løst bindevæv indeholdende små-kar, nerver osv. der kaldes "adventitia." Endothelcellerne danner en barriere ind mod blodet der kun tillader specifikke stoffer at gå gennem blodkarret og LDL er ikke et af disse.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cardio&part=A978&rendertype=figure&id=A996

Men denne barrierefunktion ødelægges gradvist af forskellige årsager hvoraf alder, rygning, forhøjet blodtryk og sukkersyge er nogen af de mest almindelige. Når endothelcellerne ødelægges sker der 3 ting af interesse for atherosclerosen...1: Større og større mængder af LDL fiser ind i intima, 2: der frigives stoffer (cytokiner) fra de skadede endothelceller der bl.a. tiltrækker immunforsvarets celler og 3: der frigøres adhæranceproteiner på overfladen af de skadede epithelceller der ligesom en bold der triller over tape bremser immunforsvarets celler når de fiser forbi inde i blodbanen - hovedsageligt T-celler og monocytter der bliver til makrofager.

Det frie LDL inde i intima-laget anser kroppen som et fremmedlegeme og makrofagerne vil derfor gå igang med at optage (fagocytere) LDL-komplexet i små bobler inde i dens cytoplasma - de såkaldte vakuoler. Inde i vakuolen frigiver makrofagen nu store mænger af stoffer (hovedsageligt ROS - Reaktive Oxygen Species) hvis opgave er at destruere det fagocyterede via oxidationsprocesser. Dette er glimrende hvis det fx havde været en bakterie makrofagen havde optaget, men LDL kan i modsætning til bakterien ikke nedbrydes ved blot dette. Derfor ophobes det oxiderede LDL inde i makrofagen og makrofagen bliver i takt med at den æder mere af det frie LDL efterhånden fyldt så meget op at den går til grunde. Disse LDL/cholesterol-fyldte makrofager kaldes skumceller (foam cells). Nogle af disse skumceller brister og frigiver store mængder oxideret LDL/cholesterol og der dannes store klumper af disse komponenter i intima. Samlinger af disse klumper kan ses med det blotte øje som såkaldte "fatty streaks" - hvidegullige trådlignende aftegninger på indersiden af karvæggen som det her ses: http://www.pharmacology2000.com/Cardio/Cardio_risk/fatty_streaks1.jpg (de hvide fine linier der ses især øverst mellem 4 og 5cm)

De store klumper frit oxideret LDL/cholesterol er giftige for de normale celler/komponenter i intima og der ødelægges en masse celler/bindevæv omkring klumpen. Dette frigiver igen en masse cytokiner og tiltrækker flere af immunforsvarets T-celler og makrofager og processen ovenfor fortsætter i større skala. T-cellerne og de levende makrofager vil samtidig udsende andre stoffer - growth factors - der 1: aktiverer muskelceller i media-laget der vokser ned og indkapsler klumperne og 2: aktiverer de bindevævsdannende celler - fibroblasterne - til ligeledes at danne en bindevævskapsel udenom klumperne. Selve den indkapslede klump bliver nu stiv og ueftergivelig - der er nu dannet et atherosclerotisk plaque. Plaque-dannelsen medfører at intima buler ud i blodkarrets indre hvorved blodkarrets diameter hvor blodet løber igennem indsnævres.

http://www.rejuvenal.info/images/Terminology/arterial-plaque.jpg (tværsnit af blodkar - Øvre frie rum er hul-rummet og nedre sort-omkransede region er plaquet)
http://www.ehealthhut.com/article_images/heart1.jpg (Længdesnit af blodkar m. plaques opbygning)
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f1/Atherosclerosis,_aorta,_gross_pathology_PHIL_846_lores.jpg (Hovedpulsåren fyldt med stive plaques der buler ud)

Indsnævringen medfører hvis den sidder i benenes arterier en tilstand kaldet "claudicatio intermitens" der er kendetegnet ved smerter ved gang hvor benenes celler skal bruge mere ilt = mere blodflow for at kunne fungere optimalt. Men pga. forsnævring i karret kan der ikke komme nok blod med ilt ned til benene og der forekommer derfor kraftige smerter pga. iltmanglen via nerver i benene der er følsomme for dette. En lignende tilstand ses i hjertets kranspulsårer hvilket medfører tilstanden "Angina" m. trykkende intermitterende smerter i brystet ved anstrengelse.

Disse plaques kan briste i overfladen ind mod blodbanen hvilket igangsætter en kaskade af blodets koagulationssystem/trombesystem ovenpå plaquet hvor der dannes en thrombe, hvorved blodkarret kan blive komplet tilstoppet indenfor få sek/min. Hvis tilstopningen sker i hjertets kranspulsårer får man et "hjertestop" med et meget karakteristisk udseende på et hjertekardiogram (STEMI - ST-elevation Myocardial Infarct) og hvis tilstopningen sker i hjernens arterier får man et slag-tilfælde.
Thromben kan også rive sig løs og sætte sig fast i et mindre kar og dermed blokere blodflowet til andre organer. Et meget hyppigt (OG UFARLIGT) eksempel på dette er når man pludselig får et meget kort høretab efterfulgt af en kortvarig aftagende tinitus. Dette antages at være pga. en mikrothrombe i en lille arterie til det indre øre der sætter sig fast og hurtigt opløses og forsvinder igen.