Nervegiften sarin

1)

aktionspotentialet propagerer langs axonet fra neuron 1 hen til dens endeknop (den præsynaptiske endeknop). I den præsynaptiske endeknop åbner aktionspotentialet nogle spændingsafhængige calcium-kanaler i nervecellemembranen, hvilket giver en calcium-influx (calcium kommer ind i neuronet). Inde i den præsynaptiske endeknop er der nogle vesikler, som indeholder neurotransmitterstoffer (i dette tilfælde, acetylcholin).

Den nu forøgede mængde af calcium i den præsynaptiske endeknop forøger vesikel-exocytosen  ind i synapsekløften. Calciummen bidrager altså til, at vesiklerne bliver sendt ud af neuronet, og ind i synapsekløften. Synapsekløften er området mellem neuron 1's endeknop og neuron 2's dendrit.

Acetylcholin er altså nu ude i synapsekløften (området mellem de 2 neuroner). Acetylcholin diffunderer henover synapsekløften til membranen i det post-synaptiske neuron. Her bindes den til nogle acetylcholin-receptorer (nicotinerge acetylcholin-receptorer). Når denne binding sker, åbnes acetylcholin-receptor-kanalerne, som er nogle kation-selektive kanaler (de tillader altså passage af positive ioner). En af disse positive ioner er Natrium, som har en stor drivende kraft, og derfor kommer ind i det postsynaptiske neuron's dendrit. Natrium-influxen i det postsynaptiske neuron, skaber et aktionspotentiale (der er også chance for, at den ikke gør det, men det skal du ikke vide noget om).

2)

Et aktionspotentiale bevirker altså til, at acetylcholin bliver exocyteret ind i synapsekløften, hvorefter den kan bindes til nogle receptorer i det postsynaptiske neuron, som åbner natrium-kanaler og sender aktionspotentialet videre.

Det er som sådan meget fint, hvis man vil sende et signal videre. Problemet er bare, at acetylcholin ikke bare lige forlader synapsen, og acetylcholin vil derfor blive ved med at binde sig til receptorer, og sende aktionspotentialer videre. Det betyder, i praksis, at hvis du sender et signal fra din hjerne ned til din arm om at kontrahere, så vil du aldrig nogensinde stoppe denne kontraktion.

Man skal derved have en måde, hvorpå man kan fjerne acetylcholin fra synapsekløften, efter signalet er blevet sendt videre. Her er der 3 virkningsmekanismer:

1) diffusion - acetylcholin diffunderer væk fra synapsekløften

2) re-uptake - acetylcholin bliver genoptaget af det præsynaptiske neuron, så det kan genbruges

3) acetylcholin-esterase -  dette stof nedbryder acetylcholin i synapsekløften

hvis sarin nedbryder acetylcholin-esterase, vil acetylcholin ikke blive nedbrudt, og vi vil konstant sende aktionspotentialer videre

Det er skrevet ret hurtigt, så sig til, hvis der er noget, du ikke forstår :)

Wouw, tusind tak for hjælpen :) 
Det kan jeg helt sikkert bruge, hvis jeg har brug for mere hjælp mht. emnet må jeg så gerne henvende mig til dig igen? 

- Har du nogle links der handler om emnet? 

Tak :)