Fysiologisk forklaring

Hej

Under fysisk aktivitet ses et fald i det arterielle tryk. Dette skyldes, at muskelaktivitet fører til:

- Fald i PO2

- Fald i pH

- Ophobning af CO2, laktat, K og adenosin

Disse forandringer fører til, at arteriolerne dilaterer og der sker et initielt fald i det arterielle tryk.

Vh.

Det kan måske tilføjes at der under arbejde adskilles adrenalin som virker karkontraherende(adrenerg alfa-1 receptor i karene) :-)
Om blodtrykket falder kan vel diskuteres idet en del flere faktorer indvirker på dette emne. Jeg mener ikke blodtrykket falder andet end initielt :-)

Hej, her kommer lige lidt ekstra info

#2 Det er korrekt, at præganglionære fibre under mere udtalt arbejde stimulerer binyren til udskillelse af adrenalin. Adrenalin vil virke på hjertets beta1- receptorer og derved øge cardiac output. Cirkulerende adrenalin vil derimod FORSTÆRKE et vasodilation ved at virke på de vaskulære beta2-receptorer, specielt i musklerne og hjertet. Det er korrekt, at der vil kunne ske vasokonstriktion, men det skal i højere grad tilskrives noradrenalin - MEN den lokale vasodilatatoriske effekt overruler noradrenalins.

Der vil normal ske et initielt fald i det arterielle blodtryk. Men dette fører hurtigt til stimulation af baroreceptorer, der øger cardiac output både ved stimulation af frekvens samt slagvolumen, desuden sker karkontraktion i bl.a. inaktive muskler og splanknisk cirkulation. Slagvolumen vil dog også blive øget af et forøget venøst tilbageløb, der fører til et øget preload.

Der er studier vist, at der ikke sker et initielt fald i det arterielle tryk samt, at der er manglende forsinkelse mellem motionsstart og øget hjertefrekvens. Dette tilskrives en såkalt "central command" i det autonome nervesystem.

Vh.

Jeg er i det store hele enig. Jeg er dog ikke enig i noradrenalins virkning overrules. Det skal i øvrigt tilføjes at adrenalin i store mængder vil sætte sig på beta-2-receptorerne og dermed få en konstriktorisk effekt som overdøver den dilatoriske effekt af alfa-receptoren :)

Et øget preload vil give et større CO - systemet er Starling reguleret. 
Du argumenterer selv for at blodtrykket ikke skal normalisere sig ->Stimulation af baroreceptor = større CO, Karkonstriktion = højere BT

P = CO * R     

Så er det rigtigt nok at NO og andre dilaterende molekyler frigives til de arbejdende muskler. TPR bestemmes primært af arteriolerne, og eftersom kun hans ben arbejder tror jeg den totale konstriktoriske effekt overdøver den dilatoriske i arbejdende gebeter, med en blodtryksnormalisering(ift. hans egen normalværdi) - måske endda stigning som resultat.

Desuden er jeg heller ikke enig i at der er forsinkelse mellem motionsstart og øget HR. Forestillingen om forestående arbejder forbereder netop kroppen på at skulle arbejde. Det er klart HR ikke hæves til 120 når man skal ud og løbe en tur, og derfor ses det initielle fald i BT da også :-)

Omvendt kan der måske argumenteres for manglende fyring fra baroreceptorerne eftersom trykket i forvejen er for højt :)

Forventningen hedder i øvrigt prædikativ forventning(physiologic anticipation) :-)