Biologi
Har virkelig brug for hjælp!!
hej alle sammen skriver om dna´s skyld i at en celle bliver til en kræft celle!!! det er til srp.. har virklig brug for forbederinger og rettelser!! på forhånd tak( undskyld stavefejl men har travlt:D)
De forskellige kræftsygdomme, har en overraskende ensartethed i de fundamentale processer på det molekylære plan, der udgør de første skridt mod udviklingen af kræft. De ændringer, cellerne skal gennemgå får at blive kræftceller, begynder alle med mutationer i vores DNA . Hvis en celles DNA bliver beskadiget, ville disse defekter på normalvis blive rettet af p53 – proteinet , der er en væksthæmmende impuls, inden cellerne fortager sine næste celledelinger. Men da p53 – proteinet er muteret bliver skaderne kopieret når cellens DNA kopieres af DNA-polymeraserne. Herefter kan p53-genet, som er placeret på kromosom nr.17, mutere sig på forskellige måder. Mutationstypen afhænger af, hvor store dele af DNA’et der ændres, og til dels hvordan det ændres. Genmutationer omfatter, punktmutioner, deletioner eller insertioner. En punktmutation opstår, når en nukleinsyre udskiftes med en anden. Deletioner bliver til, når en eller flere nukleotid-par falder borte. Insertion betegnes for indsættelse af et ekstra DNA stykke. Kromosommutation er større ændringer i DNA- fragmentet, kromosommutationer kan ligeså inddeles i typer efter, hvor og hvordan mutationen opstår. Deletion er en mutation, hvor en del af et kromosom tabes. Translokation er, når et kromosomsegment bliver flyttet fra et kromosom til et andet, og inversion, er når et stykke af kromosomet vendes om. Der kan også ske ændringer i antallet af kromosomer. Der kan dog også fremkomme inducerede DNA mutationer ved påvirkninger af udefra kommende faktorer, i form af kræftfremkaldende stoffer, der resulterer varige mutationer i DNA’ets basesekvensker. Det kan bl.a. ske ved, at de kemiske stoffer går ind og fjerner en sidegruppe fra DNA’et eller går ind og indbygges som nye kemiske grupper nukleotidernes baser. Nogle kemiske stoffer kan ligesom ved spontane mutationer(ovenfor nævnte), gå ind og forsage baseparringsfejl i forbindelse med celledeling. De kemiske stoffer, som betegnes promutagene og mutagene er carcinogene, er meget reaktive og kan føre til DNA skader.
Mutationer er et centralt element i opståen og udviklingen af kræft, idet mutationer i gener der koder for proteiner, der indgår i cellenscyklus, er kilden til en evt.kræftudvikling. Når et gen mutere, har det ikke kun betydning for udseendet af den pågældende DNA-streng. Det har også betydning for det protein, der dannes ved proteinsyntesen. Baserækkefølgen i et gen bestemmer, hvilke aminosyre der skal indgå, i det protein genet koder for. Er basesekvensen ændret på grund af en eller flere mutationer, vil der også være risiko, for at proteinets aminosyresekvens vil være forandret. Et det tilfældet vil det protein eller enzym, genet koder for, have ændret foldning og rummelig struktur, hvilket kan betyde at proteints oprindelige funktion går tabt eller proteinet tilegner sig en aktiv funktion, hvilket er koincidensen når proto-onkogener omdannes til onkogener. Onkogen er et kræftgen, der på grund af en mutation konstant producerer et aktivt protein.
Svar #1
23. november 2009 af roterendefisikasketten (Slettet)
Der er en del sproglige- samt kommafejl, men dem må du få rettet andetsteds...
Synes det er meget overordnet og uspecifikt... Du mangler også at inddrage skelnen mellem Protoonkogen/onkogen og tumor-supressorgener og hvad dette betyder i forbindelse med f.nedarvning (f.eks. BRCA ed brystkræft.) Synes din beskrivelse af p53 er lidt vag... p53 retter ikke fejlene men virker proapoptotisk samt stiumulerende på reperationsenzymer... Du skal også huske at p53 langt fra er det eneste af relevans... En mutation i p53 er ikke nok til at få en kræftcelle... Jeg kan anbefale dig at låne bogen Molecular biology of the cell af Bruce alberts med flere... Den har et ret godt kapitel omkring cancer og checkpoint kontrol ved celledeling...
Svar #2
24. november 2009 af stud.med (Slettet)
Ja, du skal nok beskrive mere uddybende om hvad en kræftcelle egentlig er, især hvis det er A-niveau du skriver på. Medinddrag de 9 stadier en celle skal igennem for at kunne defineres som en egentlig cancer-celle.
1: Miste evne til reparation fx ved fejl i BRCA1 og 2
2: Skabe eget vækstsignal, via fx. cyclin D og CDK
3: Omgå tumorsupressorgener bl.a. p53 + p21 samt retinoblastom der ligger ved chekpoint 1 i G1-fasen samt cdc25 der ligger i G2 fasen eller P15 der ses ved TGF-beta pathway der er et delingshæmmende signalsystem i cellen.
4: Undgå apoptose fx ved overekspression af Bcl-2 der stopper cytocrom C i at forlade mitochondriet og igangsætte apoptoseprocessen.
5: Undgå immunforsvaret bl.a. ved at nedregulere MHC-I receptoren på overfladen der viser hvilke proteiner der dannes inde i cellen.
6: Evne til at vokse invasivt igennem lokale vævsbarrierer (kan graderes yderligere)
7: Igangsætte angiogenese så der kan dannes nye blodkar og cellen kan få energi.
8: Undgå telomer-slidtage hvilket vil stoppe en normal celle fra at dele sig.
9: Evne til at metastasere.
Cellen går i disse stadier fra at være i en simpel benign hyperplasi-fase til dysplasi til egentlig neoplasi (cancer)
Svar #3
26. november 2009 af nadine123 (Slettet)
Okay tak!! jeg har uddybet det! gider du kigge på det? det er nemlig til min SRP:D
Skriv et svar til: Har virkelig brug for hjælp!!
Du skal være logget ind, for at skrive et svar til dette spørgsmål. Klik her for at logge ind.
Har du ikke en bruger på Studieportalen.dk?
Klik her for at oprette en bruger.
